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背景:タウリン、ベタイン、およびイノシトールは、最近、細胞体積の調節と細胞機能を妨害する肝臓細胞の浸透圧として特定されました。この研究では、寒冷虚血再酸素化損傷に対するオスモライテスの効果がラット肝臓で調査されました。 方法と結果:分離されたラット肝臓をクレブス・ヘンズレイトバッファー(KHB)で15分間洗い流し、その後4度CでKHBで16時間保存し、その後酸素化KHBで180分間再灌流しました。タウリン、ベタイン、およびイノシトール(各2 mmol/L、それぞれ)を灌流および貯蔵バッファー、乳酸デヒドロゲナーゼ、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ、グルタチオンS-トランスフェラーゼ漏れに再酸素化期間中に排水液液液に漏れて漏れても、オスモリテスと乳牛のコントロールなしでは半分以下ではありませんでした。タウリン(2 mmol/L)の効果は、3つのオスモライトすべての混合物に類似しており、タウリンが最も重要な構成要素であることを示しています。ウィスコンシン大学溶液で肝臓を24時間保管した場合、貯蔵溶液にオスモライトを加えると、乳酸デヒドロゲナーゼとアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼの漏れも減少しました。飲料水の7日間のタウリン補給による肝臓タウリン含有量の増加は、ラット肝臓の冷たい虚血および暖かい虚血の再酸素化損傷を減衰させましたが、ベータアラニン摂食によるタウリンの枯渇は反対の効果がありました。 結論:データは、タウリンが虚血リオキシゲン化から肝臓を保護することを示しています。低ミリモル濃度での灌流および貯蔵溶液へのタウリンの添加またはドナーのタウリン補給は、移植された臓器を保護するのに役立つ可能性があります。
背景:タウリン、ベタイン、およびイノシトールは、最近、細胞体積の調節と細胞機能を妨害する肝臓細胞の浸透圧として特定されました。この研究では、寒冷虚血再酸素化損傷に対するオスモライテスの効果がラット肝臓で調査されました。 方法と結果:分離されたラット肝臓をクレブス・ヘンズレイトバッファー(KHB)で15分間洗い流し、その後4度CでKHBで16時間保存し、その後酸素化KHBで180分間再灌流しました。タウリン、ベタイン、およびイノシトール(各2 mmol/L、それぞれ)を灌流および貯蔵バッファー、乳酸デヒドロゲナーゼ、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ、グルタチオンS-トランスフェラーゼ漏れに再酸素化期間中に排水液液液に漏れて漏れても、オスモリテスと乳牛のコントロールなしでは半分以下ではありませんでした。タウリン(2 mmol/L)の効果は、3つのオスモライトすべての混合物に類似しており、タウリンが最も重要な構成要素であることを示しています。ウィスコンシン大学溶液で肝臓を24時間保管した場合、貯蔵溶液にオスモライトを加えると、乳酸デヒドロゲナーゼとアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼの漏れも減少しました。飲料水の7日間のタウリン補給による肝臓タウリン含有量の増加は、ラット肝臓の冷たい虚血および暖かい虚血の再酸素化損傷を減衰させましたが、ベータアラニン摂食によるタウリンの枯渇は反対の効果がありました。 結論:データは、タウリンが虚血リオキシゲン化から肝臓を保護することを示しています。低ミリモル濃度での灌流および貯蔵溶液へのタウリンの添加またはドナーのタウリン補給は、移植された臓器を保護するのに役立つ可能性があります。
BACKGROUND: Taurine, betaine, and inositol were recently identified as osmolytes in liver cells interfering with cell volume regulation and cell function. In this study, the effect of osmolytes on cold ischemia-reoxygenation injury was investigated in rat liver. METHODS AND RESULTS: Isolated rat livers were flushed for 15 min with Krebs-Henseleit buffer (KHB), then stored for 16 hr in KHB at 4 degrees C, and thereafter reperfused with oxygenated KHB for 180 min. When taurine, betaine, and inositol (2 mmol/L, each) were added to the preperfusion and storage buffer, lactate dehydrogenase, aspartate amino transferase, and glutathione S-transferase leakage into the effluent perfusate during the reoxygenation period were less than half compared to controls without osmolytes and bile flow was higher. The effect of taurine (2 mmol/L) was similar to a mixture of all three osmolytes, indicating that taurine is the most important constituent. When livers were stored for 24 hr in University of Wisconsin solution, osmolyte addition to the storage solution also decreased lactate dehydrogenase and aspartate aminotransferase leakage during reoxygenation. Increasing liver taurine content by a 7-day taurine supplementation of drinking water attenuated reoxygenation injury in cold and warm ischemia in rat livers, whereas taurine depletion by beta-alanine feeding had the opposite effect. CONCLUSIONS: The data show that taurine protects livers from ischemia-reoxygenation. Taurine addition to perfusion and storage solutions in low millimolar concentrations or taurine supplementation of the donor may be useful to protect transplanted organs.
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