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The British journal of nutrition2000Mar01Vol.83 Suppl 1issue()

内臓脂肪とインスリン抵抗性 - 通信または相関?

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Review
概要
Abstract

腹部脂肪の蓄積と、II型糖尿病や冠動脈性心疾患を含む慢性疾患のリスクとの関連は、長い間認識されてきました。インスリン抵抗性は、このリンクの重要な要因である可能性があります。多くの研究では、インスリン抵抗性と腹腔内脂肪蓄積(内臓肥満)との関連が示されています。しかし、内臓脂肪の蓄積とインスリン抵抗性の間に因果関係の明確な証拠はありません。因果関係の確率を評価する際には、潜在的なメカニズムを考慮すると便利です。そのような潜在的な因果関係の1つは、内臓脂肪から門脈への非エステル化脂肪酸の放出であり、肝代謝に直接的な影響を与えることです。内臓脂肪は多くの研究で、皮下脂肪デポと比較して高速の脂肪分解を示すことが示されています。しかし、内臓脂肪が脂肪酸を高速で門脈に放出するという考えが批判的に調べられた場合、多くの困難が現れます。特に、これらの脂肪分解の継続的な速度は、これらの高い脂肪動員率が高い脂肪沈着率と一致しない限り、内臓脂肪デポの消失につながるはずです。内臓脂肪組織における脂肪沈着率が高く、いくつかの反対の証拠の証拠ははるかに少ない。門脈のカテーテル測定を含む研究からのin vivoにおける内臓脂肪分解の高い率の証拠は強くありません。この潜在的なリンクが割引されている場合、内臓脂肪とインスリン抵抗性の関係の他の理由を考慮する必要があります。1つは、直接的な因果関係がないが、どちらも他の変数と共同相関することです。可能性は、この他の変数が皮下腹部脂肪であり、通常、腹部内脂肪を数倍上回ることです。皮下脂肪は、おそらくインスリン抵抗性の決定に関連する全身性血漿非エステル化脂肪酸濃度を決定する上で主要な役割を果たします。結論として、現在、内臓脂肪の蓄積とインスリン抵抗性、または関連するメタボリックシンドロームの間に因果関係の証拠はありません。皮下腹部脂肪の蓄積など、他の要因との共に相関の可能性を忘れてはなりません。

腹部脂肪の蓄積と、II型糖尿病や冠動脈性心疾患を含む慢性疾患のリスクとの関連は、長い間認識されてきました。インスリン抵抗性は、このリンクの重要な要因である可能性があります。多くの研究では、インスリン抵抗性と腹腔内脂肪蓄積(内臓肥満)との関連が示されています。しかし、内臓脂肪の蓄積とインスリン抵抗性の間に因果関係の明確な証拠はありません。因果関係の確率を評価する際には、潜在的なメカニズムを考慮すると便利です。そのような潜在的な因果関係の1つは、内臓脂肪から門脈への非エステル化脂肪酸の放出であり、肝代謝に直接的な影響を与えることです。内臓脂肪は多くの研究で、皮下脂肪デポと比較して高速の脂肪分解を示すことが示されています。しかし、内臓脂肪が脂肪酸を高速で門脈に放出するという考えが批判的に調べられた場合、多くの困難が現れます。特に、これらの脂肪分解の継続的な速度は、これらの高い脂肪動員率が高い脂肪沈着率と一致しない限り、内臓脂肪デポの消失につながるはずです。内臓脂肪組織における脂肪沈着率が高く、いくつかの反対の証拠の証拠ははるかに少ない。門脈のカテーテル測定を含む研究からのin vivoにおける内臓脂肪分解の高い率の証拠は強くありません。この潜在的なリンクが割引されている場合、内臓脂肪とインスリン抵抗性の関係の他の理由を考慮する必要があります。1つは、直接的な因果関係がないが、どちらも他の変数と共同相関することです。可能性は、この他の変数が皮下腹部脂肪であり、通常、腹部内脂肪を数倍上回ることです。皮下脂肪は、おそらくインスリン抵抗性の決定に関連する全身性血漿非エステル化脂肪酸濃度を決定する上で主要な役割を果たします。結論として、現在、内臓脂肪の蓄積とインスリン抵抗性、または関連するメタボリックシンドロームの間に因果関係の証拠はありません。皮下腹部脂肪の蓄積など、他の要因との共に相関の可能性を忘れてはなりません。

The association between abdominal fat accumulation and risk of chronic diseases, including type II diabetes and coronary heart disease, has long been recognized. Insulin resistance may be a key factor in this link. Many studies have pointed to an association between insulin resistance and intra-abdominal fat accumulation (visceral obesity). However there is no clear proof of a causal link between visceral fat accumulation and insulin resistance. In assessing the probability of a causal link, it is useful to consider potential mechanisms. One such potential causal link is the release of non-esterified fatty acids from visceral fat into the portal vein, so that they have direct effects on hepatic metabolism. Visceral fat has been shown in many studies to exhibit a high rate of lipolysis compared with subcutaneous fat depots. However, if the idea that visceral fat releases fatty acids into the portal vein at a high rate is examined critically, a number of difficulties appear. Not least of these is the fact that continued high rates of lipolysis should lead to the disappearance of the visceral fat depot, unless these high rates of fat mobilization are matched by high rates of fat deposition. There is far less evidence for high rates of fat deposition in visceral adipose tissue, and some contrary evidence. Evidence for high rates of visceral lipolysis in vivo from studies involving catheterization of the portal vein is not strong. If this potential link is discounted, then other reasons for the relationship between visceral fat and insulin resistance must be considered. One is that there is no direct causal link, but both co-correlate with some other variable. A possibility is that this other variable is subcutaneous abdominal fat, which usually outweighs intra-abdominal fat several-fold. Subcutaneous fat probably plays the major role in determining systemic plasma non-esterified fatty acid concentrations, which are relevant in determining insulin resistance. In conclusion, there is at present no proof of a causal link between visceral fat accumulation and insulin resistance, or the associated metabolic syndrome. The possibility of co-correlation with some other factor, such as subcutaneous abdominal fat accumulation, must not be forgotten.

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