男性の病理学的ギャンブルとアルコール依存に対する一般的な遺伝的脆弱性

背景：アルコール依存症（AD）と比較して、病理学的ギャンブル（PG）の原因についてはほとんど知られていません。PGとADの間の併存疾患が高いことを考えると、ADの原因に関する知識は、PGの原因を理解することに適用される場合があります。 方法：被験者は、ベトナム時代のツインレジストリの成人男性双子のペアでした。PGとADの生涯履歴は、構造化された精神医学的電話インタビューによって評価されました。PG責任の連続体の妥当性をテストして、無症状のPGまたは問題ギャンブルの原因がDSM-III-R PG障害の原因と定量的または質的に異なるかどうかを判断しました。遺伝モデル適合方法を使用して、PGの遺伝的および環境的リスクがADのリスクによって説明できる程度を定量化しました。 結果：PGの連続性モデルのテストはすべて、無症状のPGおよびDSM-III-R PG障害が同じリスク因子を多く、したがって定性的にはむしろ定量的に異なるという多くの、おそらくすべてを持っているという仮説と一致していました。PGの定義に応じて、遺伝的変異の12％から20％、PGのリスクの非共有環境変動の3％から8％はADのリスクによって説明されました。 結論：無症状のPG、または問題のあるギャンブルは、病因的に異なる症候群ではなく、PGの穏やかな形態である可能性があります。ADのリスクは、無症状のPGおよびDSM-III-R PG障害の遺伝的および環境的リスクの有意であるが控えめな割合を考慮しています。

BACKGROUND: In comparison with alcohol dependence (AD), relatively little is known about the causes of pathological gambling (PG). Given the high rate of comorbidity between PG and AD, knowledge about the causes of AD may be applied to understanding those of PG. METHODS: Subjects were adult male twin pairs from the Vietnam Era Twin Registry. Lifetime histories of PG and AD were assessed by structured psychiatric telephone interview. The validity of a continuum of PG liability was tested to determine whether the causes of subclinical PG, or problem gambling, are quantitatively or qualitatively distinct from those of DSM-III-R PG disorder. Genetic model-fitting methods were used to quantify the extent to which the genetic and environmental risk for PG could be explained by the risk for AD. RESULTS: Tests of the continuity model of PG were all consistent with the hypothesis that subclinical PG and DSM-III-R PG disorder have many, perhaps all, of the same risk factors and thus differ quantitatively rather than qualitatively. Depending on the PG definition, between 12% and 20% of the genetic variation and between 3% and 8% of the nonshared environmental variation in the risk for PG were accounted for by the risk for AD. CONCLUSIONS: Subclinical PG, or problem gambling, may be a milder form of PG, rather than an etiologically distinct syndrome. Risk for AD accounts for a significant but modest proportion of the genetic and environmental risk for subclinical PG and DSM-III-R PG disorder.