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Endocrinology2000Aug01Vol.141issue(8)

コカイン - アフェタミン調節転写産物(CART)は、中枢神経系に作用して、脳皮質誘発性因子放出因子系を介して胃酸分泌を阻害するように作用します

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

最近の研究では、コカイン - アンフェタミン調節転写産物(CART)が脳内の肛門ect系化学物質であることが示されています。本研究では、CARTが中枢神経系に作用して胃機能を変化させる可能性があるという仮説を調べました。24時間の断食したスプレーグドーリーラットでの脳脊髄液へのCARTを注射した後、食物消費、胃酸分泌、および胃内容を測定しました。CARTの中央注射は、食物摂取、胃酸分泌、および胃内容を阻害しました。対照的に、CARTのIP注射は胃酸分泌と胃内容を阻害することができず、CARTが脳に作用して胃酸の分泌と胃の排出を抑制することを示唆しています。迷走神経型動物では、中央投与されたCARTは、ペンタガストリン刺激胃酸分泌を阻害しました。CART誘発酸阻害は、シクロオキシゲナーゼ阻害剤であるインドメタシンで処理したラットでも観察されました。対照的に、CRF受容体拮抗薬の中央投与との前処理であるアルファヘリカルCRF9-41は、胃酸分泌の中央CART誘導阻害を完全にブロックしました。これらすべての結果は、CARTが脳内で作用して脳CRFシステムを介して胃機能を阻害することを示唆しています。迷走神経経路とプロスタグランジン系は、酸阻害に関与していません。

最近の研究では、コカイン - アンフェタミン調節転写産物(CART)が脳内の肛門ect系化学物質であることが示されています。本研究では、CARTが中枢神経系に作用して胃機能を変化させる可能性があるという仮説を調べました。24時間の断食したスプレーグドーリーラットでの脳脊髄液へのCARTを注射した後、食物消費、胃酸分泌、および胃内容を測定しました。CARTの中央注射は、食物摂取、胃酸分泌、および胃内容を阻害しました。対照的に、CARTのIP注射は胃酸分泌と胃内容を阻害することができず、CARTが脳に作用して胃酸の分泌と胃の排出を抑制することを示唆しています。迷走神経型動物では、中央投与されたCARTは、ペンタガストリン刺激胃酸分泌を阻害しました。CART誘発酸阻害は、シクロオキシゲナーゼ阻害剤であるインドメタシンで処理したラットでも観察されました。対照的に、CRF受容体拮抗薬の中央投与との前処理であるアルファヘリカルCRF9-41は、胃酸分泌の中央CART誘導阻害を完全にブロックしました。これらすべての結果は、CARTが脳内で作用して脳CRFシステムを介して胃機能を阻害することを示唆しています。迷走神経経路とプロスタグランジン系は、酸阻害に関与していません。

Recent study has indicated that cocaine-amphetamine-regulated transcript (CART) is an anorectic chemical in the brain. In the present study, we examined the hypothesis that CART may act in the central nervous system to alter gastric function. Food consumption, gastric acid secretion, and gastric emptying were measured after injection of CART into the cerebrospinal fluid in 24-h fasted Sprague Dawley rats. Central injection of CART inhibited food intake, gastric acid secretion, and gastric emptying. In contrast, ip injection of CART failed to inhibit gastric acid secretion and gastric emptying, suggesting that CART acts in the brain to suppress gastric acid secretion and gastric emptying. In the vagotomized animals, centrally administered CART did inhibit pentagastrin-stimulated gastric acid secretion. The CART-induced acid inhibition was also observed in rats treated with indomethacin, a cyclooxygenase inhibitor. In contrast, pretreatment with central administration of a CRF receptor antagonist, alpha-helical CRF9-41, completely blocked the central CART-induced inhibition of gastric acid secretion. All these results suggest that CART acts in the brain to inhibit gastric function via brain CRF system. The vagal pathway and the prostaglandin system are not involved in the acid inhibition.

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