アセトアミノフェンは、脳セロトニンレベルの付随的な上昇と尿5-ヒドロキシインドール酢酸の減少を伴う肝臓トリトファン-2,3-ジオキシゲナーゼ活性を阻害します。

鎮痛剤であるアセトアミノフェンの効果は、ラット前脳セロトニンレベル、ならびに肝トリプトファン-2,3-ジオキシゲナーゼ（TDO）活性と尿中5-ヒドロキシインドール酢酸（5-HIAA）で決定されました。結果は、3時間にわたるアセトアミノフェン投与（100mg/kg）がトリプトファン-2,3-ジオキシゲナーゼのホロ酵素に影響を及ぼさないが、アポエンザイムを有意に阻害することを示しています。この阻害には、前脳のセロトニンレベルの付随的な上昇が伴います。この現象には、尿中5-HIAAレベルの低下も伴います。これらの結果は、アセトアミノフェンの使用が、肝トリプトファン-2,3-ジオキシゲナーゼ活性の阻害による脳セロトニンレベルの変化を伴うことを示唆しています。これにより、アセトアミノフェンの乱用の可能性と、高用量での気分に対するその影響が説明される可能性があります。

The effect of the analgesic agent, acetaminophen was determined on rat forebrain serotonin levels as well as hepatic tryptophan-2,3-dioxygenase (TDO) activity and urinary 5-hydroxyindole acetic acid (5-HIAA). The results show that acetaminophen administration (100mg/kg) over three hours does not affect the holoenzyme of tryptophan-2,3-dioxygenase but significantly inhibits the apoenzyme. This inhibition is accompanied by a concomitant rise in forebrain serotonin levels. This phenomenon is also accompanied by a reduction in urinary 5-HIAA levels. These results suggest that acetaminophen use is accompanied by changes in brain serotonin levels due to inhibition of hepatic tryptophan-2,3-dioxygenase activity. This in turn could explain the possible abuse potential of acetaminophen and its effects on mood at high doses.