高コレステロール血症患者の内皮機能に対するアトルバスタチンとビタミンCの影響

18人の高コレステロール血症患者（20〜46歳の10〜46歳）の18人の高コレステロール血症患者（20〜46歳の男性10人）（7人の男性と5人の女性）における内皮依存性および内皮非依存性血管拡張に対するビタミンCおよびアトルバスタチン治療の効果をテストしました。20〜45年）。前腕の血流（FBF）のアセチルコリン（ACh）（7.5、15、30マイクログ/分）、ニトロプルシドナトリウム（SNP）（0.8、1.6、3.2マイクログ/分）およびL-NMMA（2、4、8ミクロモール/min）は、ベースラインで、1か月のアトルバスタチン（10 mg/日）治療後に評価されました。薬物を上腕動脈に注入し、FBFは株ゲージプレチスモグラフィーによって測定されました。ベースラインでは、AChに対する反応は、コントロールとコントロールで有意に減衰しました：最高用量（30マイクログ/分）では、FBFは27.0 +/- 3.4対11.5 +/- 1.9 ml.100 ml組織（-1）.minでした。（-1）それぞれ（p <0.0001）。SNP注入中にグループ間で有意差は見られませんでした。アトルバスタチン治療により、ACh刺激FBFが大幅に改善されました。最高用量では、FBFは14.9 +/- 1.5 ml.100 mL組織（-1）に増加しました。min（-1）（p <0.0001）。同様に、L-NMMA内皮効果は、脂質低下治療によって有意に強化され、基底一酸化窒素の改善を支持しました。ビタミンCは、アトルバスタチン治療の前後と同じ方法でACh-vasodilationを増加させました。結論として、高コレステロール血症における内皮機能障害は酸化ストレスによるものであり、アトルバスタチンは基底および刺激の両方の内皮依存性血管拡張の両方を急速に改善します。

We tested the effects of vitamin C and atorvastatin treatment on endothelium-dependent and endothelium-independent vasodilation in 18 hypercholesterolemic patients (ten men and eight women, aged 20-46 years) in comparison with 12 normal volunteers (seven men and five women, aged 20-45 years). The responses of the forearm blood flow (FBF) to acetylcholine (ACh) (7.5, 15 and 30 microg/min), sodium nitroprusside (SNP) (0.8, 1.6, 3.2 microg/min) and L-NMMA (2, 4, 8 micromol/min) were evaluated at baseline and after 1 month of atorvastatin (10 mg/day) treatment. Drugs were infused into the brachial artery and FBF was measured by strain-gauge plethysmography. At baseline, the response to ACh was significantly attenuated in hypercholesterolemics versus controls: at the highest dose (30 microg/min), FBF was 27.0+/-3.4 versus 11.5+/-1.9 ml.100 ml tissue(-1).min(-1) respectively (P<0.0001). No significant differences were found between groups during SNP infusion. The atorvastatin treatment significantly improved ACh-stimulated FBF: at highest dose the FBF increased to 14.9+/-1.5 ml.100 ml tissue(-1). min(-1) (P<0.0001). Similarly, the L-NMMA endothelial effects were significantly enhanced by lipid-lowering treatment, supporting the improvement of basal nitric oxide. Vitamin C increased ACh-vasodilation in the same way before and after atorvastatin treatment. In conclusion, the endothelial dysfunction in hypercholesterolemics is due to an oxidative stress and atorvastatin rapidly improves both basal and stimulated endothelium-dependent vasodilation.