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ホルモン放出ホルモン（LHRH）ニューロン機能の調節における成長因子（GFS）の関与が最近提案されましたが、初期のLHRHニューロン分化中にGFSが果たす役割についてはほとんど知られていません。本研究では、基本的な線維芽細胞成長因子（BFGF）、表皮成長因子（EGF）、インスリン、インスリン様成長を含む、脳の発達中に通常発現する多くのGFの能力を研究するために、生化学的および形態学的アプローチを組み合わせて使用しました。不死の生存、分化、増殖、および表現型発現を誘導する因子I（IGF-I）（GT1-1）in vitroでのLHRHニューロン、初期（in vitroで3日間、3-DIV）および神経分化の後期（8-DIV）段階。血清除去（SD）培地で成長したGF処理されていない未処理のニューロンの比較により、BFGFが最も強力であることが実証されており、インスリンはニューロン分化を促進する際に最も活性が低いことが示されました。したがって、3-DIVと8-DIVの両方で、特に8-DIVでは、BFGFはLHRHプロセス/セルの総長さと数、および成長円錐表面積の最大の増加を誘発しました。BFGFは、3-DIVでも最も活発であり、8-DIVでIGF-IはSD誘導細胞死に対抗しましたが、EGFは[3H]チミジンの取り込みに最も強力でした。調査したすべてのGFSは、3-DIVまたは8-DIVで適用された場合、GT1-1細胞からのLHRHの自然放出を減少させましたが、8-DIVで不活性であったタイムポイントとBFGFの両方で非アクティブであったインスリンを除きました。GT1-1細胞のBFGFの準最適な（「プライミング」）用量を12時間前処理した後、異なるGFSの適用により、後者および特にIGF-Iのものの神経栄養および増殖効果の鋭い増強が誘発されました。。さらに、BFGFプライミングは、LHRH放出のEGF誘発性の減少を打ち消し、IGF-Iまたはインスリンアプリケーション後のLHRH分泌を大幅に刺激し、BFGFが開発中の特定のGFの効果を区別するためにLHRHニューロンを感作する可能性があることを示唆しています。
ホルモン放出ホルモン（LHRH）ニューロン機能の調節における成長因子（GFS）の関与が最近提案されましたが、初期のLHRHニューロン分化中にGFSが果たす役割についてはほとんど知られていません。本研究では、基本的な線維芽細胞成長因子（BFGF）、表皮成長因子（EGF）、インスリン、インスリン様成長を含む、脳の発達中に通常発現する多くのGFの能力を研究するために、生化学的および形態学的アプローチを組み合わせて使用しました。不死の生存、分化、増殖、および表現型発現を誘導する因子I（IGF-I）（GT1-1）in vitroでのLHRHニューロン、初期（in vitroで3日間、3-DIV）および神経分化の後期（8-DIV）段階。血清除去（SD）培地で成長したGF処理されていない未処理のニューロンの比較により、BFGFが最も強力であることが実証されており、インスリンはニューロン分化を促進する際に最も活性が低いことが示されました。したがって、3-DIVと8-DIVの両方で、特に8-DIVでは、BFGFはLHRHプロセス/セルの総長さと数、および成長円錐表面積の最大の増加を誘発しました。BFGFは、3-DIVでも最も活発であり、8-DIVでIGF-IはSD誘導細胞死に対抗しましたが、EGFは[3H]チミジンの取り込みに最も強力でした。調査したすべてのGFSは、3-DIVまたは8-DIVで適用された場合、GT1-1細胞からのLHRHの自然放出を減少させましたが、8-DIVで不活性であったタイムポイントとBFGFの両方で非アクティブであったインスリンを除きました。GT1-1細胞のBFGFの準最適な（「プライミング」）用量を12時間前処理した後、異なるGFSの適用により、後者および特にIGF-Iのものの神経栄養および増殖効果の鋭い増強が誘発されました。。さらに、BFGFプライミングは、LHRH放出のEGF誘発性の減少を打ち消し、IGF-Iまたはインスリンアプリケーション後のLHRH分泌を大幅に刺激し、BFGFが開発中の特定のGFの効果を区別するためにLHRHニューロンを感作する可能性があることを示唆しています。
The participation of growth factors (GFs) in the regulation of luteinizing hormone releasing hormone (LHRH) neuronal function has recently been proposed, but little is known about the role played by GFs during early LHRH neurone differentiation. In the present study, we have used combined biochemical and morphological approaches to study the ability of a number of GFs normally expressed during brain development, including basic fibroblast growth factor (bFGF), epidermal growth factor (EGF), insulin and insulin-like growth factor I (IGF-I) to induce survival, differentiation, proliferation, and phenotypic expression of immortalized (GT1-1) LHRH neurones in vitro, at early (3-days in vitro, 3-DIV) and late (8-DIV) stages of neuronal differentiation. Comparison of GF-treated vs untreated neurones grown in serum-deprived (SD) medium demonstrated bFGF to be the most potent, and insulin the least active in promoting neuronal differentiation. Thus, at both 3-DIV and 8-DIV, but especially at 8-DIV, bFGF induced the greatest increase in the total length and number of LHRH processes/cell and in growth cone surface area. bFGF was also the most active at 3-DIV, and IGF-I at 8-DIV, in counteracting SD-induced cell death, whereas EGF was the most potent in increasing [3H]thymidine incorporation. All GFs studied decreased the spontaneous release of LHRH from GT1-1 cells when applied at 3-DIV or 8-DIV, except for insulin which was inactive at both time-points and bFGF which was inactive at 8-DIV. Pre-treatment of GT1-1 cells with a suboptimal ('priming') dose of bFGF for 12 h followed by application of the different GFs induced a sharp potentiation of the neurotrophic and proliferative effects of the latter and particularly of those of IGF-I. Moreover, bFGF priming counteracted EGF-induced decrease in LHRH release and significantly stimulated LHRH secretion following IGF-I or insulin application, suggesting that bFGF may sensitize LHRH neurones to differentiating effects of specific GFs during development.
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