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背景：常染色体優性多嚢胞性腎疾患（PKD）の腎不全への進行を遅らせるために利用できる治療法はほとんどありません。PKDの動物モデルでは、雄のヘテロ接合HAN：SPRDラット、クエン酸カリウムとクエン酸（KCITR）の溶液の摂取量の摂取量（KCITR）は、糸球体ろ過率（GFR）の低下を防ぎました。本研究では、この有益な効果が維持されているかどうかをテストし、正常腎臓および嚢胞性腎臓におけるクエン酸塩とアンモニアの取り扱いを調査しました。 方法：ラットには、水道水またはクエン酸塩溶液を飲むために提供され、クリアランスと生存研究が実施されました。 結果：生後1か月のKCITRを消費したPKDを搭載したラットのGFRは、6ヶ月の年齢で正常でしたが、水上のカウンターパートのGFRは正常の約3分の1でした。長期のKCITR治療により、PKDのラットの平均寿命が10ヶ月から17か月に延長されました。正常なラットと比較して、PKDを伴う水を投与するラットは、血漿[クエン酸塩]、腎皮質[クエン酸塩]、およびクエン酸塩の分数排泄、およびクエン酸腎摂取、アンモニア合成、およびアンモニア排泄率の低下を有していました。皮質PNH3は嚢胞性腎臓で上昇しませんでした。クエン酸塩/クエン酸溶液またはクエン酸塩溶液の摂取量は、クエン酸アンモニウム/クエン酸溶液ではなく、PKDを伴う3か月のラットのGFRの減少を妨げました。 結論：PKDのラットは、クエン酸塩とアンモニアの異常な腎処理を示しています。アルカリ性効果を持つクエン酸塩塩は、GFRを保持し、生存を拡大します。
背景：常染色体優性多嚢胞性腎疾患（PKD）の腎不全への進行を遅らせるために利用できる治療法はほとんどありません。PKDの動物モデルでは、雄のヘテロ接合HAN：SPRDラット、クエン酸カリウムとクエン酸（KCITR）の溶液の摂取量の摂取量（KCITR）は、糸球体ろ過率（GFR）の低下を防ぎました。本研究では、この有益な効果が維持されているかどうかをテストし、正常腎臓および嚢胞性腎臓におけるクエン酸塩とアンモニアの取り扱いを調査しました。 方法：ラットには、水道水またはクエン酸塩溶液を飲むために提供され、クリアランスと生存研究が実施されました。 結果：生後1か月のKCITRを消費したPKDを搭載したラットのGFRは、6ヶ月の年齢で正常でしたが、水上のカウンターパートのGFRは正常の約3分の1でした。長期のKCITR治療により、PKDのラットの平均寿命が10ヶ月から17か月に延長されました。正常なラットと比較して、PKDを伴う水を投与するラットは、血漿[クエン酸塩]、腎皮質[クエン酸塩]、およびクエン酸塩の分数排泄、およびクエン酸腎摂取、アンモニア合成、およびアンモニア排泄率の低下を有していました。皮質PNH3は嚢胞性腎臓で上昇しませんでした。クエン酸塩/クエン酸溶液またはクエン酸塩溶液の摂取量は、クエン酸アンモニウム/クエン酸溶液ではなく、PKDを伴う3か月のラットのGFRの減少を妨げました。 結論：PKDのラットは、クエン酸塩とアンモニアの異常な腎処理を示しています。アルカリ性効果を持つクエン酸塩塩は、GFRを保持し、生存を拡大します。
BACKGROUND: Few treatments are available to slow the progression to renal failure in autosomal dominant polycystic kidney disease (PKD). In an animal model of PKD, the male heterozygous Han:SPRD rat, intake of a solution of potassium citrate plus citric acid (KCitr) from age one to three months prevented a decline in glomerular filtration rate (GFR). The present study tested whether this beneficial effect is sustained and explored handling of citrate and ammonia in normal and cystic kidneys. METHODS: Rats were provided with tap water or citrate solutions to drink, and clearance and survival studies were performed. RESULTS: The GFRs of rats with PKD that consumed KCitr from one month of age were normal at six months of age, while those of their counterparts on water were about one third of normal. Long-term KCitr treatment extended the average life span of rats with PKD from 10 to 17 months. Compared with normal rats, water-drinking rats with PKD had higher plasma [citrate], renal cortical [citrate], and fractional excretion of citrate, and lower rates of renal citrate consumption, ammonia synthesis, and ammonia excretion. Cortical PNH3 was not elevated in cystic kidneys. Intake of Na3 citrate/citric acid solution or K3 citrate solution, but not ammonium citrate/citric acid solution, prevented a decline in GFR in three-month-old rats with PKD. CONCLUSIONS: Rats with PKD show abnormal renal handling of citrate and ammonia. Citrate salts that have an alkalinizing effect preserve GFR and extend survival.
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