細菌のリポ多糖（LPS）IIの免疫学的特性C3H/HEJマウス脾臓細胞のLPS誘発性マトジェン形成への反応は、LPSを抽出するために使用される方法に依存しています

以前はin vitroで細菌のリポ多糖（LPS）誘発性マイトジェン形成の非応答者であることが示されたC3H/HEJマウス株は、現在の研究によって、選択された抽出方法によって得られたLPS調製にのみマイトジェンに応答する有能であることが実証されました。。これらの製剤は、TCAやブタノールなどの軽度の抽出技術によって分離されたLPSに限定されているようです。対照的に、フェノールを利用している技術によって得られたものは、C3H/HEJの脾臓細胞については弱く刺激的または完全に非刺激的なものでした。一方、テストされたすべてのLPS製剤は、別のマウス株、すなわちC3H/STの細胞に対して高度に刺激的でした。C3H/HEJ細胞のマイトジェン活性に対するLPSを抽出する方法の重要性は、2つの手順のいずれかを使用してLPSがEscherichia coli K235から調製された実験によってストレスを受けました。これらの実験では、フェノール抽出型LPSは、C3H/STのマイトジェン性でしたが、C3H/HEJでは完全に非刺激性がありました。一方、ブタノール抽出されたLPSは、マウスの両方の株で非常に刺激的でした。この顕著な違いは、フェノールによるブタノールLPSの治療によりC3H/HEJでのマイトジェン活性の完全な損失をもたらしたが、C3HHでの部分的な損失のみであるという事実によって実証されているように、この顕著な違いはLPSに対するフェノールの破壊的効果に起因しました。/st。一般に、C3H/HEJで選択されたLPS製剤で観察されたマイトジェン反応は、C3H/STで見られるものよりも定量的に低く、一時的でしたが、定性的にこれらの応答は類似しているように見えました。これは、両方のマウス株で、LPSがB細胞の特定のマイトジェンであるという観察によって証明されました。これは、両方の株でLPS分子の同じ異なる構造領域に起因する特性、つまり脂質Aです。それにもかかわらず、C3H/HEJからB細胞を刺激することができませんでしたが、LPSの刺激調製によりこれらのB細胞の活性化をブロックする能力がありました。これらの結果は、LPSによるB細胞のマイトジェン性刺激が、LPS分子とLPSの推定B細胞受容体の両方の構造的完全性の関数であることを強く示唆しています。

The C3H/HeJ mouse strain, previously shown to be a nonresponder to bacterial lipopolysaccharide (LPS)-induced mitogenesis in vitro, was demonstrated by the present studies to be competent to respond mitogenically to LPS, but only to LPS preparations obtained by selected extraction methods. These preparations appear to be confined to LPS isolated by mild extraction techniques, such as TCA or butanol. In contrast, those obtained by techniques utilizing phenol were only weakly stimulatory or completely nonstimulatory for spleen cells from the C3H/HeJ. All LPS preparations tested, on the other hand, were highly stimulatory for cells from another mouse strain, namely the C3H/St. The critical importance of the method of extraction of LPS on its mitogenic activity for C3H/HeJ cells was stressed by experiments in which LPS was prepared from Escherichia coli K235 using either of two procedures. In these experiments, phenol-extracted LPS, although mitogenic in the C3H/St, was completely nonstimulatory in the C3H/HeJ; whereas, butanol-extracted LPS was highly stimulatory in both strains of mice. This striking difference was attributed to a destructive effect of phenol on LPS, as demonstrated by the fact that treatment of butanol LPS with phenol resulted in a total loss of its mitogenic activity in the C3H/HeJ, but in only a partial loss in the C3H/St. In general, the mitogenic response observed with selected LPS preparations in the C3H/HeJ was quantitatively lower and more transient than that seen with the C3H/St, although qualitatively these responses appeared to be similar. This was evidenced by the observation that in both mouse strains LPS was a specific mitogen for B cells, a property which was also attributed in both strains to the same distinct structural region of the LPS molecule, that is lipid A. A preparation of LPS that failed to stimulate B cells from the C3H/HeJ nonetheless had the capacity to block activation of these B cells by a stimulatory preparation of LPS. These results strongly suggest that mitogenic stimulation of B cells by LPS is a function of the structural integrity of both the LPS molecule and putative B-cell receptors for LPS.