糖尿病性ケトシドーシスと急性膵炎の関連：DKAの100の連続したエピソードでの観察

目的：この研究の目的は、糖尿病性ケトシドーシス（DKA）における急性膵炎（AP）の発生率、病因、および予後を評価することでした。DKAは、血清アミラーゼレベルの非特異的な増加に関連しています。一方、剖検研究では、以前にDKA患者の膵臓壊死の問題を提起していました。しかし、DKAの設定におけるAPの発生率、病因、予後は前向きに評価されていません。 方法：これは、1998年1月からニューヨーク市の大学病院での13か月の間に、DKAの100回連続のエピソードの前向き評価です。慎重な歴史に加えて、完全な血液数、動脈血ガス推定、包括的な代謝アッセイ、血清アミラーゼ、リパーゼ、およびトリグリセリドレベルが入院時に推定され、48時間後に推定されました。腹痛またはアミラーゼまたはリパーゼの血清レベルの上昇（正常3倍以上）またはトリグリセリドレベル> 5.65 mmo/L（500 mg/dL）のすべての患者は、腹部のCTスキャンを持っていました。APの診断は、コントラストの強化されたCTスキャンで膵臓の拡大または壊死が見られたときに確認されました。 結果：11人の患者（11％）がAPでした。症状診断にAPを含めるための入院に関する特徴ではなく、腹痛の既往は、その後8人の患者に誘発されました。腹痛は2人ではありませんでした、1人は入院時にcom睡状態でした。APの病因は、4人の高トリグリセリド血症、2人でアルコール、1人で誘発された薬物、4人の患者で特発性でした。高トリグリセリド血症は4人の患者で一過性であり、DKAのエピソードが修正されると解決されました。リパーゼの上昇は、DKAのすべての患者の21％で29％、アミラーゼの上昇が認められました。アミラーゼレベルの増加と同様に、APのCT証拠がない場合、血清リパーゼレベルも高いことが認められました。 結論：DKAは、少なくとも10〜15％の症例で発生するAPを共存するAPをマスクするかもしれません。DKAにおけるAPの病因はさまざまですが、少なくとも一部の一時的および重度の高脂血症では、特定可能な因子です。APは、顕著なアシドーシスと高血糖を伴うDKAの重度のエピソードに関連する可能性が高くなります。ランソンの予後基準は、重症度を過大評価しているため、DKAのAPの重症度を評価するために適用されません。CT調査結果に基づく重大度指数は、結果とよりよく相関するように見えます。血清リパーゼとアミラーゼの上昇はDKAで発生し、リパーゼレベルの上昇は、DKAの診断におけるAPの診断のアミラーゼレベルよりも特異的ではないようです。この研究では、DKAのAPは軽度であるように見えましたが、重症度に関する明確な結論は、一般的にAPの患者の20％だけが深刻な疾患を患っているため、はるかに多くの患者にのみ基づいている必要があります。

OBJECTIVE: The aim of this study was to evaluate the incidence, pathogenesis, and prognosis of acute pancreatitis (AP) in diabetic ketoacidosis (DKA). DKA is associated with nonspecific increase in serum amylase levels. Autopsy studies, on the other hand, had previously raised the issue of pancreatic necrosis in patients with DKA. However, the incidence, pathogenesis and prognosis of AP in the setting of DKA has not been prospectively evaluated. METHODS: This is a prospective evaluation of 100 consecutive episodes of DKA during a period of 13 months starting in January 1998, in a university hospital in New York City. In addition to careful history, complete blood count, arterial blood gas estimation, and a comprehensive metabolic assay, serum amylase, lipase, and triglyceride levels were estimated on admission and 48 h later. All patients with abdominal pain or elevated serum levels of amylase or lipase (more than three times normal) or triglyceride levels >5.65 mmo/L (500 mg/dl) had a CT scan of the abdomen. The diagnosis of AP was confirmed when pancreatic enlargement or necrosis on contrast enhanced CT scan was seen. RESULTS: Eleven patients (11%) had AP. History of abdominal pain, not a feature on admission to include AP in the differential diagnosis, was elicited subsequently in eight patients. Abdominal pain was absent in two and one was comatose on admission. The etiology of AP was hypertriglyceridemia in four, alcohol in two, drug induced in one, and idiopathic in four patients. The hypertriglyceridemia was transient in four patients and resolved once the episode of DKA was corrected. Lipase elevation was noted in 29% and amylase elevation in 21% of all patients with DKA. Similar to increased amylase levels, serum lipase levels were also noted to be high in the absence of CT evidence of AP. CONCLUSIONS: DKA may mask coexisting AP, which occurs in at least 10-15% of cases. The pathogenesis of AP in DKA varies, but at least in some transient and profound hyperlipidemia is an identifiable factor. AP is more likely to be associated with a severe episode of DKA with marked acidosis and hyperglycemia. Ranson's prognostic criteria are not applicable to assess the severity of AP in DKA because they overestimate the severity. Severity index based on CT findings appears to better correlate with outcome. Elevation of serum lipase and amylase occur in DKA, and elevation of lipase levels appears to be less specific than amylase levels for the diagnosis of AP in the diagnosis of DKA. Although in this study AP in DKA appeared to be mild, a definite conclusion with regard to the severity should be based only on a much larger number of patients, as only 20% of patients with AP in general have serious disease.