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フィタン酸とプリスタン酸は分岐鎖脂肪酸であり、健康な人の血漿中にミクロモル濃度に存在します。ここでは、フィタン酸とプリスタン酸の両方が、濃度依存的にペルオキシソーム増殖因子活性化受容体アルファ（PPARALPHA）を活性化することを示しています。活性化は、PPARALPHAのリガンド結合ドメインとPPAR応答要素（PPRE）を介して観察されます。PPREを介して、それぞれ3および1ミクロムの濃度でフィタン酸とプリスタン酸の両方で有意な誘導が見られます。これら2つのリガンドによるPpardeltaとPpargammaのトランス活性化は無視できます。PPARALPHAに加えて、フィタン酸は、3つのレチノイックX受容体サブタイプすべてを濃度依存的に伝達します。フィタン酸アルファ酸化が不足している原発性ヒト線維芽細胞では、フィタン酸によるpparalphaを介したトランス活性化が観察されます。これは、その代謝産物であるプリスタン酸だけでなく、フィタン酸自体がPparalphaの真の生理学的リガンドであることを明確に示しています。PPARALPHAの誘導は、ヒト血漿中のフィタン酸およびプリスタン酸のレベルに匹敵するリガンド濃度で発生するため、これらの脂肪酸はPPARALPHAの天然に存在するリガンドと見なされるべきです。これらの結果は、プリスタン酸とフィタン酸の両方が、生理学的濃度で存在するPparalphaの天然に発生するリガンドであることを示しています。
フィタン酸とプリスタン酸は分岐鎖脂肪酸であり、健康な人の血漿中にミクロモル濃度に存在します。ここでは、フィタン酸とプリスタン酸の両方が、濃度依存的にペルオキシソーム増殖因子活性化受容体アルファ（PPARALPHA）を活性化することを示しています。活性化は、PPARALPHAのリガンド結合ドメインとPPAR応答要素（PPRE）を介して観察されます。PPREを介して、それぞれ3および1ミクロムの濃度でフィタン酸とプリスタン酸の両方で有意な誘導が見られます。これら2つのリガンドによるPpardeltaとPpargammaのトランス活性化は無視できます。PPARALPHAに加えて、フィタン酸は、3つのレチノイックX受容体サブタイプすべてを濃度依存的に伝達します。フィタン酸アルファ酸化が不足している原発性ヒト線維芽細胞では、フィタン酸によるpparalphaを介したトランス活性化が観察されます。これは、その代謝産物であるプリスタン酸だけでなく、フィタン酸自体がPparalphaの真の生理学的リガンドであることを明確に示しています。PPARALPHAの誘導は、ヒト血漿中のフィタン酸およびプリスタン酸のレベルに匹敵するリガンド濃度で発生するため、これらの脂肪酸はPPARALPHAの天然に存在するリガンドと見なされるべきです。これらの結果は、プリスタン酸とフィタン酸の両方が、生理学的濃度で存在するPparalphaの天然に発生するリガンドであることを示しています。
Phytanic acid and pristanic acid are branched-chain fatty acids, present at micromolar concentrations in the plasma of healthy individuals. Here we show that both phytanic acid and pristanic acid activate the peroxisome proliferator-activated receptor alpha (PPARalpha) in a concentration-dependent manner. Activation is observed via the ligand-binding domain of PPARalpha as well as via a PPAR response element (PPRE). Via the PPRE significant induction is found with both phytanic acid and pristanic acid at concentrations of 3 and 1 microM, respectively. The trans-activation of PPARdelta and PPARgamma by these two ligands is negligible. Besides PPARalpha, phytanic acid also trans-activates all three retinoic X receptor subtypes in a concentration-dependent manner. In primary human fibroblasts, deficient in phytanic acid alpha-oxidation, trans-activation through PPARalpha by phytanic acid is observed. This clearly demonstrates that phytanic acid itself, and not only its metabolite, pristanic acid, is a true physiological ligand for PPARalpha. Because induction of PPARalpha occurs at ligand concentrations comparable to the levels found for phytanic acid and pristanic acid in human plasma, these fatty acids should be seen as naturally occurring ligands for PPARalpha. These results demonstrate that both pristanic acid and phytanic acid are naturally occurring ligands for PPARalpha, which are present at physiological concentrations.
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