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血漿中のプラスミノーゲン活性化因子阻害剤-1（PAI-1）レベルの増加の結果としてのフィブリノリシス障害は、深部静脈血栓症（DVT）患者でよくある発見です。PAI-1遺伝子のプロモーター領域における4G/5G多型は、PAI-1のレベルに影響を与えることが報告されています。4G対立遺伝子は、より高い血漿PAI-1活性（ACT）に関連していることがわかっていますが、DVT患者の4G対立遺伝子の発生率に関する矛盾した結果が報告されています。この研究の目的は、PAI-1プロモーター4G/5G遺伝子型が血栓性欠陥のある被験者の静脈血栓症のリスクを増加させるかどうかを分析し、PAI-1 4G/5G遺伝子型の分布と血漿PAIとの関係を決定することでした。-1レベル152人の健康な被験者の対照群と比較して、DVTの190人の無関係な患者。DVTグループ（0.43/0.57）と対照群（0.42/0.58）で4G/5G対立遺伝子分布に違いは観察されませんでした。しかし、4G対立遺伝子の存在は、他の血栓性欠陥患者の血栓症のリスクを有意に増加させました。DVT患者の方が対照よりも有意に高いPAI-1レベルが観察されました。また、我々の結果は、DVT患者の4G/5G遺伝子型において、PAI-1抗原（AG）およびPAI-1の血漿レベルの有意差を示しました。多変量解析により、DVTグループでは、PAI-1 AGレベルが4G対立遺伝子の投与量、トリグリセリドレベル、ボディマス指数（BMI）の影響を受けたことが明らかになりました。PAI-1レベルに対する4G対立遺伝子の投与量の影響は、トリグリセリドレベルとBMIとは無関係でした。対照群では、PAI-1レベルと4G対立遺伝子投与量の間に有意な相関は観察されませんでした。結論として、PAI-1プロモーターの多型は、DVT患者のPAI-1レベルと、他の遺伝的血栓性欠陥を持つ被験者の静脈血栓症のリスクに影響を与えることがわかった。
血漿中のプラスミノーゲン活性化因子阻害剤-1（PAI-1）レベルの増加の結果としてのフィブリノリシス障害は、深部静脈血栓症（DVT）患者でよくある発見です。PAI-1遺伝子のプロモーター領域における4G/5G多型は、PAI-1のレベルに影響を与えることが報告されています。4G対立遺伝子は、より高い血漿PAI-1活性（ACT）に関連していることがわかっていますが、DVT患者の4G対立遺伝子の発生率に関する矛盾した結果が報告されています。この研究の目的は、PAI-1プロモーター4G/5G遺伝子型が血栓性欠陥のある被験者の静脈血栓症のリスクを増加させるかどうかを分析し、PAI-1 4G/5G遺伝子型の分布と血漿PAIとの関係を決定することでした。-1レベル152人の健康な被験者の対照群と比較して、DVTの190人の無関係な患者。DVTグループ（0.43/0.57）と対照群（0.42/0.58）で4G/5G対立遺伝子分布に違いは観察されませんでした。しかし、4G対立遺伝子の存在は、他の血栓性欠陥患者の血栓症のリスクを有意に増加させました。DVT患者の方が対照よりも有意に高いPAI-1レベルが観察されました。また、我々の結果は、DVT患者の4G/5G遺伝子型において、PAI-1抗原（AG）およびPAI-1の血漿レベルの有意差を示しました。多変量解析により、DVTグループでは、PAI-1 AGレベルが4G対立遺伝子の投与量、トリグリセリドレベル、ボディマス指数（BMI）の影響を受けたことが明らかになりました。PAI-1レベルに対する4G対立遺伝子の投与量の影響は、トリグリセリドレベルとBMIとは無関係でした。対照群では、PAI-1レベルと4G対立遺伝子投与量の間に有意な相関は観察されませんでした。結論として、PAI-1プロモーターの多型は、DVT患者のPAI-1レベルと、他の遺伝的血栓性欠陥を持つ被験者の静脈血栓症のリスクに影響を与えることがわかった。
Impaired fibrinolysis as a result of increased plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) levels in plasma is a common finding in patients with deep vein thrombosis (DVT). A 4G/5G polymorphism in the promoter region of the PAI-1 gene has been reported to influence the levels of PAI-1. The 4G allele was found to be associated with higher plasma PAI-1 activity (act), but contradictory results on the incidence of the 4G allele in DVT patients have been reported. The aim of this study was to analyse whether the PAI-1 promoter 4G/5G genotype increases the risk of venous thrombosis in subjects with thrombophilic defects, and to determine the distribution of the PAI-1 4G/5G genotype and its relation to plasma PAI-1 levels in 190 unrelated patients with DVT in comparison with a control group of 152 healthy subjects. No differences between the 4G/5G allele distribution in the DVT group (0.43/0.57) and in the control group (0.42/0.58) were observed. However, the presence of the 4G allele significantly increased the risk of thrombosis in patients with other thrombophilic defects. Significantly higher PAI-1 levels were observed in DVT patients than in the controls. Our results also showed significant differences in the plasma levels of PAI-1 antigen (ag) and PAI-1 act among the 4G/5G genotypes in DVT patients. A multivariate analysis revealed that, in the DVT group, PAI-1 ag levels were influenced by the 4G allele dosage, triglyceride levels and body mass index (BMI). The influence of the 4G allele dosage on PAI-1 levels was independent of the triglyceride levels and BMI. In the control group, no significant correlation between PAI-1 levels and 4G allele dosage was observed. In conclusion, the PAI-1 promoter polymorphism was found to have an influence on PAI-1 levels in DVT patients and on the risk of venous thrombosis in subjects with other genetic thrombophilic defects.
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