アルデヒド・デヒドロゲナーゼ遺伝子（ALDA）の調節と、アスペルギルス・ニデュランのエタノール利用経路の誘導に必要な共誘導体レベルの制御におけるその役割

アルコールおよびアルデヒドデヒドロゲナーゼ、ALCAおよびALDAの構造遺伝子の発現は、それぞれ菌類Aspergillus nidulansがエタノールで成長することを可能にします。経路特異的な転写活性化因子ALCRは、共誘導化合物の存在下でのエタノール異化の誘導を媒介します。エタノール異化はさらに、一般的な炭素異化のリプレッサーCREAによって媒介される陰性対照の影響を受けます。ここでは、ALCAとALCRとは対照的に、ALDA遺伝子がCREAの抑制に直接影響を受けないことを示しています。単一のCIS作用要素は、ALDAのALCR活性化を媒介します。さらに、ALC遺伝子系の誘導がin situ aldehyde dehydrogenase活性にリンクされていることを示します。ALDA機能喪失変異体では、ALC遺伝子は通常の非誘導条件下で誘導されます。この擬似構成発現は、変異の性質と相関しており、この特徴は共誘導化合物の細胞内蓄積によって引き起こされることを示唆しています。逆に、ALDAの構成的過剰発現は、エタノールの存在下で誘導の抑制をもたらします。これは、アセトアルデヒドがエタノール異化の唯一の生理学的誘導者であることを明確に示しています。細胞内アセトアルデヒド濃度がALC遺伝子系の誘導を支配する重要な要因であると仮定します。

Expression of the structural genes for alcohol and aldehyde dehydrogenase, alcA and aldA, respectively, enables the fungus Aspergillus nidulans to grow on ethanol. The pathway-specific transcriptional activator AlcR mediates the induction of ethanol catabolism in the presence of a coinducing compound. Ethanol catabolism is further subject to negative control mediated by the general carbon catabolite repressor CreA. Here we show that, in contrast to alcA and alcR, the aldA gene is not directly subject to CreA repression. A single cis-acting element mediates AlcR activation of aldA. Furthermore, we show that the induction of the alc gene system is linked to in situ aldehyde dehydrogenase activity. In aldA loss-of-function mutants, the alc genes are induced under normally noninducing conditions. This pseudo-constitutive expression correlates with the nature of the mutations, suggesting that this feature is caused by an intracellular accumulation of a coinducing compound. Conversely, constitutive overexpression of aldA results in suppression of induction in the presence of ethanol. This shows unambiguously that acetaldehyde is the sole physiological inducer of ethanol catabolism. We hypothesize that the intracellular acetaldehyde concentration is the critical factor governing the induction of the alc gene system.