臭気剤による過分極と、ニュート嗅覚受容体ニューロンにおけるcAMP活性化電流の抑制

多くの研究では、臭気剤が脊椎動物の嗅覚受容体ニューロンの興奮反応と同様に抑制反応を引き出すことができると報告していますが、この阻害の根底にある細胞メカニズムは不明です。ここでは、全細胞パッチクランプ記録を使用して、イモリの嗅覚受容体ニューロンに対する臭気剤の阻害効果を調べます。高濃度では、臭気剤刺激は膜コンダクタンスを減少させ、脱分極を阻害しました。さまざまな臭気剤（アニソール、酢酸イソアミル、シネオール、リモネン、イソベリック酸）は、用量依存的に脱分極電流を抑制しました。さらに、ある臭気剤は、別の臭気剤によって引き起こされる脱分極を抑制する可能性があります。酢酸イソアミルによって引き起こされる脱分極は、アニソールではなく酢酸イソアミルによって励起された細胞のアニソールによって阻害されました。臭気剤は、cAMP誘導コンダクタンスによって脱分極した細胞を過分極化することができました。この臭気剤の阻害効果は、他の臭気剤によって引き起こされる励起に影響を与える可能性があることを考えると、嗅覚受容体ニューロンの臭気剤のコーディングに役割を果たす可能性があることを示唆しています。

Although many studies have reported that odorants can elicit inhibitory responses as well as excitatory responses in vertebrate olfactory receptor neurons, the cellular mechanisms that underlie this inhibition are unclear. Here we examine the inhibitory effect of odorants on newt olfactory receptor neurons using whole cell patch clamp recording. At high concentrations, odorant stimulation decreased the membrane conductance and inhibited depolarization. Various odorants (anisole, isoamyl acetate, cineole, limonene and isovaleric acid) suppressed the depolarizing current in a dose-dependent manner. Furthermore, one odorant could suppress the depolarization caused by another odorant. The depolarization caused by isoamyl acetate was inhibited by anisole in cells that were excited by isoamyl acetate but not by anisole. Odorants were able to hyperpolarize cells that were depolarized by cAMP-induced conductance. Given that this inhibitory effect of odorants can affect excitation caused by other odorants, we suggest that it might play a role in coding odorants in olfactory receptor neurons.