129S4/SVJAEおよび野生型およびCYP1A2-NULL B6の胃および呼吸管におけるヒアリン症およびYM1/YM2遺伝子発現

C57BL/6、129、およびB6,129のマウス株またはストックは、標的変異マウスを生成するために一般的に使用されています。これらのマウスの病理は、あまり特徴付けられていません。これらの老化マウスの研究では、腺胃、呼吸器、胆管、およびB6,129 CYP1A2-nullおよび野生型マウスの胆嚢におけるヒアリン症（エオシノフィリック細胞質の変化）の高い発生率が発見されました。背景の129S4/svjae株。腺胃の胃の病変は、雌のCYP1A2ヌルマウスの95.7％と、女性129S4/SVJAE動物の45.7％で発見されました。特徴的なヒアリン胃病変から分離された好酸球性タンパク質は、キチナーゼファミリーのメンバーであるYM2として同定されました。YM1配列に由来するオリゴペプチドに対するウサギポリクローナル抗体を使用した免疫組織化学は、正常および異常な鼻嗅上性および呼吸上皮の両方でびまん性反応性に焦点を検出し、肺肺胞マクロファージ、骨髄骨髄細胞の骨髄髄膜骨類の皮膚皮皮骨の両方の筋肉骨細胞の両方でびまんだ。腺胃。酸性疾患肺炎の肺胞マクロファージは、129匹のマウスの老化の主な死因であり、ME変異を伴うマウスも非常に免疫反応性がありました。胃およびその他の病変におけるこのタンパク質過剰の可能性のある原因とその可能性のある機能について説明します。

The C57BL/6, 129, and B6,129 mouse strains or stocks have been commonly used to generate targeted mutant mice. The pathology of these mice is not well characterized. In studies of these aging mice, we found high incidences of hyalinosis (eosinophilic cytoplasmic change) in the glandular stomach, respiratory tract, bile duct, and gall bladder of B6,129 CYP1A2-null and wild-type mice as well as in both sexes of the background 129S4/SvJae strain. The gastric lesions of the glandular stomach were found in 95.7% of female CYP1A2-null mice as well as in 45.7% of female 129S4/SvJae animals. The eosinophilic protein isolated from characteristic hyaline gastric lesions was identified as Ym2, a member of the chitinase family. Immunohistochemistry, using rabbit polyclonal antibodies to oligopeptides derived from the Ym1 sequence, detected focal to diffuse reactivity within both normal and abnormal nasal olfactory and respiratory epithelium, pulmonary alveolar macrophages, bone marrow myeloid cells, and the squamous epithelium of the forestomach and epithelium of the glandular stomach. Alveolar macrophages in acidophilic pneumonia, a major cause of death of aging 129 mice, and in mice with the me mutation also were highly immunoreactive. The possible cause of this protein excess in gastric and other lesions and its possible functions are discussed.