N-アセチルシステインは、冠動脈および末梢血管機能を改善します

目的：酸化還元状態を調節し、一酸化窒素の付加物（NO）を形成する削減されたチオール（NO）が内皮依存性の血管運動を改善するn-アセチルシステイン（NAC）が、N-アセチルシステイン（NAC）であるかどうかを調査しました。 背景：冠動脈アテローム性動脈硬化症は内皮機能障害に関連しており、活性が低下しました。 方法：アテローム性動脈硬化症なしで心臓カテーテル測定を受けた16人の患者、7人、および9人の患者で、アセチルコリン（ACh）および内皮に依存しない血管拡張を含む内皮依存性血管拡張を評価し、ニトログリセリン（NTG）およびニトロプロシドナトリウム（SNP）を使用して、NAC内および角膜内NACの後に評価しました。14人の患者では、ACHに対する大腿血管反応、NACの前後のNTGおよびSNPが測定されました。 結果：動脈内NACは、安静時の冠状動脈または末梢血管緊張を変化させませんでした。N-アセチルシステイン増強ACH媒介冠動脈拡張;冠状血流は36 +/- 11％高く（P <0.02）、心外膜径は-1.2 +/- 2％の収縮からNAC後の4.7 +/- 2％拡張に変化しました（P = 0.03）。アセチルコリンを介した大腿骨血管拡張は、同様にNACによって増強されました（P = 0.001）。ACH反応の増強は、アテローム性動脈硬化症の有無にかかわらず患者で類似していた。N-アセチルシステインは、大腿骨または冠動脈循環のいずれにおいてもNTGを介した血管拡張に影響を与えず、大腿骨循環でSNP応答を変化させませんでした。対照的に、SNPによる冠動脈血管拡張は、NACの後に有意に大きかった（P <0.05）。 結論：NACによるチオール補給により、ヒト冠動脈および末梢内皮依存性血管拡張が改善されます。ニトログリセリン反応は強化されていませんが、SNPを介した反応は冠動脈循環でのみ増強されます。チオールのこれらの強化効果は、血管機能の制御における酸化還元状態の重要性を反映しており、アテローム性動脈硬化の急性および慢性症状の治療における治療上の利点がある可能性があります。

OBJECTIVES: We investigated whether N-acetylcysteine (NAC), a reduced thiol that modulates redox state and forms adducts of nitric oxide (NO), improves endothelium-dependent vasomotion. BACKGROUND: Coronary atherosclerosis is associated with endothelial dysfunction and reduced NO activity. METHODS: In 16 patients undergoing cardiac catheterization, seven with and nine without atherosclerosis, we assessed endothelium-dependent vasodilation with acetylcholine (ACH) and endothelium-independent vasodilation with nitroglycerin (NTG) and sodium nitroprusside (SNP) before and after intracoronary NAC. In 14 patients femoral vascular responses to ACH, NTG and SNP were measured before and after NAC. RESULTS: Intraarterial NAC did not change resting coronary or peripheral vascular tone. N-acetylcysteine potentiated ACH-mediated coronary vasodilation; coronary blood flow was 36 +/- 11% higher (p < 0.02), and epicardial diameter changed from -1.2 +/- 2% constriction to 4.7 +/- 2% dilation after NAC (p = 0.03). Acetylcholine-mediated femoral vasodilation was similarly potentiated by NAC (p = 0.001). Augmentation of the ACH response was similar in patients with or without atherosclerosis. N-acetylcysteine did not affect NTG-mediated vasodilation in either the femoral or coronary circulations and did not alter SNP responses in the femoral circulation. In contrast, coronary vasodilation with SNP was significantly greater after NAC (p < 0.05). CONCLUSIONS: Thiol supplementation with NAC improves human coronary and peripheral endothelium-dependent vasodilation. Nitroglycerin responses are not enhanced, but SNP-mediated responses are potentiated only in the coronary circulation. These NO-enhancing effects of thiols reflect the importance of the redox state in the control of vascular function and may be of therapeutic benefit in treating acute and chronic manifestations of atherosclerosis.