CCK2（CCK（B）/ガストリン）受容体は、プロテインキナーゼC依存性経路を介して急速なプロテインキナーゼD（PKD）活性化を媒介します

CCK2（CCK（B）/ガストリン）受容体誘導性タンパク質キナーゼD（PKD）活性化を1分以内に安定的にトランスフェクトしたラット-1細胞の培養物への培養培養物に、ガストリンまたはコレシストキニンオクタペプチド（CCK-8）の添加は、1分以内に検出され、最大値に達しました。（約10倍）ホルモン刺激の2.5分後。CCK-8とガストリンの両方の最大PKD活性化は、10 nmで達成されました。選択的PKC阻害剤のさまざまな濃度による治療RO 31-8220またはGF-Iは、濃度依存的にCCK-8を添加することにより誘導されるPKD活性化を強力にブロックしました。我々の結果は、PKC依存性のPKD活性化が、CCK2受容体を介したガストリンとCCK-8の作用における新しい初期イベントであることを示しています。

Addition of gastrin or cholecystokinin octapeptide (CCK-8) to cultures of Rat-1 cells stably transfected with the CCK2 (CCK(B)/gastrin) receptor induced protein kinase D (PKD) activation that was detectable within 1 min and reached a maximum ( approximately 10-fold) after 2.5 min of hormonal stimulation. Half-maximal PKD activation for both CCK-8 and gastrin was achieved at 10 nM. Treatment with various concentrations of the selective PKC inhibitors Ro 31-8220 or GF-I potently blocked PKD activation induced by subsequent addition of CCK-8 in a concentration-dependent fashion. Our results indicate that PKC-dependent PKD activation is a novel early event in the action of gastrin and CCK-8 via CCK2 receptors.