心筋の2-DモデルでのECG再建を使用した急性虚血および梗塞の理論分析

急性および慢性虚血中の心電図（ECG）の形態の決定因子を調査するために、2次元心室組織モデルを開発しました。高カリウム血症は[K+] OUTのステップの変化によってシミュレートされましたが、アシドーシスはNa+およびCa2+コンダクタンスを減少させることにより誘導されました。低酸素症は、カリウム活性に対する影響により導入されました。虚血の最初の瞬間に、ECGの変化は、QRS振幅とSTセグメントの短縮の増加によって特徴付けられ、進行期にSTベースラインの上昇、T立体構造の変化、QRの拡大、QRS振幅の有意な減少が拡大しています。Q.各段階で、潜在的な前整形メカニズムが調査されました。シミュレートされた心筋梗塞の不可能な領域の存在は、多型ECGにつながりました。また、ビートからビートまでのSTセグメントの不均一なたわみを観察しました。同様のプロトコルを使用して、減損解消後の梗塞性心筋の反応を調査しました。壊死領域の不可逆的な分離にもかかわらず、復元された正常なイオン濃度が等ポテンシャルSTセグメントと単形ECG複合体を生成し、拡大したQ波がまだ見えていることがわかりました。要約すると、これらの数値実験は、虚血性心臓の電気生理学の変化に続くECG病理学的変化を追跡する可能性を示しています。

We developed a two-dimensional ventricular tissue model in order to probe the determinants of electrocardiographic (ECG) morphology during acute and chronic ischemia. Hyperkalemia was simulated by step changes in [K+]out, while acidosis was induced by reducing Na+ and Ca2+ conductances. Hypoxia was introduced by its effect on potassium activity. During the initial moments of ischemia, ECG changes were characterized by increases in QRS amplitude and ST segment shortening, followed in the advanced phase by ST baseline elevation, T conformation changes, widening of the QRS and significant decreases in QRS amplitude in spite of an enlarged Q. During each phase, potential proarrhythmic mechanisms were investigated. The presence of unexcitable regions of simulated myocardial infarction led to polymorphic ECG. We also observed a nonuniform deflection of the ST segment from beat to beat. We used similar protocols to explore the responses of infarcted myocardium after impairment resolving. We found that despite irreversible uncoupling of the necrotic region, the restored normal ionic concentrations produced an isopotential ST segment and monomorphic ECG complexes, while an enlarged Q wave was still visible. In summary, these numerical experiments indicate the possibility to track in the ECG pathologic changes following the altered electrophysiology of the ischemic heart.