茶カテキンによる腸のグルコース輸送の調節

腸のグルコース取り込みは、主に腸上皮細胞で発現するGlut 2および5などの特定の輸送体によって行われます。ヒト腸上皮CACO-2細胞を使用することにより、腸のグルコース取り込みが茶抽出物によって著しく阻害されることが観察されました。緑茶のいくつかの物質はこの阻害に関与しているように見えますが、カテキンは主要な役割を果たし、腹立たいエピカテキン（ECG）が最も高い阻害活性を示しました。私たちのCACO-2細胞は、最も豊富な腸のグルコース輸送体であるSGLT 1の十分な量を発現していなかったため、SGLT 1に対するECGの効果は、ウサギ小腸から得られたブラシ境界膜小胞を使用して評価されました。ECGは競争力のある方法でSGLT 1を阻害しましたが、ECG自体はグルコーストランスポーターを介して輸送されませんでした。これらの結果は、茶カテキンが腸管での食事グルコースの取り込みを制御し、おそらく血糖恒常性に寄与する役割を果たすことができることを示唆しています。

Intestinal glucose uptake is mainly performed by its specific transporters, such as SGLT 1, GLUT 2 and 5 expressed in the intestinal epithelial cells. By using human intestinal epithelial Caco-2 cells we observed that intestinal glucose uptake was markedly inhibited by tea extracts. While several substances in green tea seem to be involved in this inhibition, catechins play the major role and epicatechin gallate (ECg) showed the highest inhibitory activity. Since our Caco-2 cells did not express enough amount of SGLT 1, the most abundant intestinal glucose transporter, the effect of ECg on SGLT 1 was evaluated by using brush border membrane vesicles obtained from the rabbit small intestine. ECg inhibited SGLT 1 in a competitive manner, although ECg itself was not transported via the glucose transporters. These results suggest that tea catechins could play a role in controlling the dietary glucose uptake at the intestinal tract and possibly contribute to blood glucose homeostasis.