タバコの煙は、単層および三次元コラーゲンゲル培養におけるヒト骨形成細胞の骨形成分化と増殖を阻害します

タバコの煙は、肺気腫だけでなく、骨粗鬆症を含む組織修復不足を特徴とする他の障害の危険因子でもあります。したがって、煙は骨細胞の修復プロセスを直接損なう可能性があると仮定しました。これを評価するために、骨髄骨形成剤細胞は正常な被験者から分離され、単層および3次元I型コラーゲンジェル培養で培養されました。ヒト骨形成細胞は、骨形成サプリメントによって両方の培養条件で骨芽細胞様細胞に分化するように誘導される可能性があります。両方の培養条件下で、タバコの煙抽出物（CSE）は、濃度依存的に骨形成細胞の増殖を阻害しました。CSEはまた、アルカリ性ホスファターゼ活性と細胞層へのカルシウムの取り込みによってアッセイされる骨芽細胞様細胞に対する骨形成細胞の分化を阻害しました。単層培養における細胞は、3次元ゲル培養における細胞よりも煙の効果に対してより敏感でした。同様の結果は、骨肉腫に由来する骨芽細胞様細胞で得られました。したがって、この研究は、タバコの煙が骨前駆細胞に直接影響する可能性があり、この方法で骨粗鬆症の発症に寄与する可能性があることを示しています。

Cigarette smoke is a risk factor not only for emphysema but also for other disorders characterized by deficient tissue repair, including osteoporosis. We hypothesized, therefore, that smoke might directly impair bone cell repair processes. To evaluate this, bone marrow osteoprogenitor cells were isolated from normal subjects and cultured in monolayer and in three-dimensional type I collagen gel culture. Human osteoprogenitor cells could be induced to differentiate toward osteoblast-like cells in both culture conditions by osteogenic supplements. Under both culture conditions, cigarette smoke extract (CSE) inhibited the proliferation of osteoprogenitor cells in a concentration-dependent manner. CSE also inhibited differentiation of osteoprogenitor cells toward osteoblast-like cells as assayed by alkaline phosphatase activity and calcium incorporation into cell layer. Cells in monolayer culture were more sensitive to the effect of smoke than cells in three-dimensional gel culture. Similar results were obtained with osteoblast-like cells derived from osteosarcomas. This study, therefore, demonstrates that cigarette smoke may affect bone progenitor cells directly and in this manner may contribute to the development of osteoporosis.