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ニンニクは、心血管疾患の予防と治療のための伝統薬として使用されています。しかし、ニンニクの薬理学的作用の分子メカニズムは明らかに解明されていません。ここでは、ニンニク抽出物とその主要な成分であるマクロファージと内皮細胞による一酸化窒素（NO）産生に対するS-アリルシステイン（SAC）の効果を調べました。本研究は、これらの試薬が、LPSおよびIFNGAMMAで刺激されたマウスマクロファージ細胞株RAW264.7におけるINOS mRNAおよびタンパク質発現の抑制を通じてNO産生を阻害したことを示しています。ニンニク抽出物は、LPSとサイトカインで刺激された腹膜マクロファージ、ラット肝細胞、およびラット大動脈平滑筋細胞のNO産生も阻害しましたが、イノスをトランスフェクトしたAKN-1細胞またはINOS酵素活性でのNO産生を阻害しませんでした。これらの試薬は、LPSおよびIFNGAMMA刺激RAW264.7細胞におけるNF-Kappabの活性化とマウスINOSプロモーター活性を抑制しました。対照的に、これらの試薬は、活動、タンパク質レベル、およびENOSの細胞分布の変化なしに、HUVECのENOSによるCGMP産生を大幅に増加させました。最後に、ニンニク抽出物とSACは両方ともヒドロキシルラジカルの産生を抑制し、抗酸化活性を確認しました。これらのデータは、ニンニクの抽出物とSACが抗酸化活性のために、内皮細胞でNOを増やしながらマクロファージでのイノス発現を阻害することにより、NO産生を示差的に調節することを示しています。したがって、この選択的調節は、これらの試薬によるアテローム性動脈硬化の抗炎症効果と予防に寄与する可能性があります。
ニンニクは、心血管疾患の予防と治療のための伝統薬として使用されています。しかし、ニンニクの薬理学的作用の分子メカニズムは明らかに解明されていません。ここでは、ニンニク抽出物とその主要な成分であるマクロファージと内皮細胞による一酸化窒素（NO）産生に対するS-アリルシステイン（SAC）の効果を調べました。本研究は、これらの試薬が、LPSおよびIFNGAMMAで刺激されたマウスマクロファージ細胞株RAW264.7におけるINOS mRNAおよびタンパク質発現の抑制を通じてNO産生を阻害したことを示しています。ニンニク抽出物は、LPSとサイトカインで刺激された腹膜マクロファージ、ラット肝細胞、およびラット大動脈平滑筋細胞のNO産生も阻害しましたが、イノスをトランスフェクトしたAKN-1細胞またはINOS酵素活性でのNO産生を阻害しませんでした。これらの試薬は、LPSおよびIFNGAMMA刺激RAW264.7細胞におけるNF-Kappabの活性化とマウスINOSプロモーター活性を抑制しました。対照的に、これらの試薬は、活動、タンパク質レベル、およびENOSの細胞分布の変化なしに、HUVECのENOSによるCGMP産生を大幅に増加させました。最後に、ニンニク抽出物とSACは両方ともヒドロキシルラジカルの産生を抑制し、抗酸化活性を確認しました。これらのデータは、ニンニクの抽出物とSACが抗酸化活性のために、内皮細胞でNOを増やしながらマクロファージでのイノス発現を阻害することにより、NO産生を示差的に調節することを示しています。したがって、この選択的調節は、これらの試薬によるアテローム性動脈硬化の抗炎症効果と予防に寄与する可能性があります。
Garlic has been used as a traditional medicine for prevention and treatment of cardiovascular diseases. However, the molecular mechanism of garlic's pharmacological action has not been clearly elucidated. We examined here the effect of garlic extract and its major component, S-allyl cysteine (SAC), on nitric oxide (NO) production by macrophages and endothelial cells. The present study demonstrates that these reagents inhibited NO production through the suppression of iNOS mRNA and protein expression in the murine macrophage cell line RAW264.7, which had been stimulated with LPS and IFNgamma. The garlic extract also inhibited NO production in peritoneal macrophages, rat hepatocytes, and rat aortic smooth muscle cells stimulated with LPS plus cytokines, but it did not inhibit NO production in iNOS-transfected AKN-1 cells or iNOS enzyme activity. These reagents suppressed NF-kappaB activation and murine iNOS promoter activity in LPS and IFNgamma-stimulated RAW264.7 cells. In contrast, these reagents significantly increased cGMP production by eNOS in HUVEC without changes in activity, protein levels, and cellular distribution of eNOS. Finally, garlic extract and SAC both suppressed the production of hydroxyl radical, confirming their antioxidant activity. These data demonstrate that garlic extract and SAC, due to their antioxidant activity, differentially regulate NO production by inhibiting iNOS expression in macrophages while increasing NO in endothelial cells. Thus, this selective regulation may contribute to the anti-inflammatory effect and prevention of atherosclerosis by these reagents.
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