報酬欠乏症候群: 衝動性、依存性、強迫性行動の診断と治療のための生体モデル。

ドーパミン作動性系、特にドーパミンD2受容体は、報酬メカニズムに関係しています。中骨脳脳領域での神経伝達物質相互作用の正味の効果は、ドーパミン（DA）が側坐核のニューロンから放出され、ドーパミンD2受容体と相互作用すると「報酬」を誘導します。「報酬カスケード」には、セロトニンの放出が含まれます。セロトニンは、視床下部でエンケファリンを刺激します。エンケファリンは、核核または「報酬サイト」で放出されたDAの量を調整します。報酬サイトの通常の条件下では、通常のドライブを維持するために動作することはよく知られています。実際、Daは「快楽分子」および/または「抗抵抗分子」として知られるようになりました。DAがシナプスに放出されると、数のDA受容体（D1-D5）を刺激し、幸福とストレス軽減の感情が増加します。文献のコンセンサスは、脳に機能不全がある場合、特定の遺伝的変異体（多遺伝子）によって引き起こされる可能性があることを示唆しています。気持ちがいい。この特性は、複数の麻薬を求める行動につながります。これは、アルコール、コカイン、ヘロイン、マリファナ、ニコチン、およびグルコースがすべて脳DAの活性化と神経放出を引き起こし、異常な渇望を癒す可能性があるためです。確かに10年の研究の後、DAD2受容体A1対立遺伝子のキャリアがD2受容体を侵害したと自信を持って言うことができました。したがって、D2受容体の不足により、個人は、重度のアルコール依存症、コカイン、ヘロイン、マリファナ、ニコチンの使用、グルコースの過食症、病理学的ギャンブル、性的依存症、ADHD、トーレット症候群、トーレット症候群など、複数の中毒性があり、衝動的で強迫的な行動傾向のリスクが高くなります。自閉症、慢性暴力、心的外傷後ストレス障害、統合失調/回避クラスター、行動障害および反社会的行動。複数の遺伝子と環境刺激（多面症）と結果として生じる異常な行動の両方による報酬カスケードの崩壊を説明するために、Blumは報酬欠乏症症候群のルーブリックの下でこの低ドパミン作動性特性を統合しました。

The dopaminergic system, and in particular the dopamine D2 receptor, has been implicated in reward mechanisms. The net effect of neurotransmitter interaction at the mesolimbic brain region induces "reward" when dopamine (DA) is released from the neuron at the nucleus accumbens and interacts with a dopamine D2 receptor. "The reward cascade" involves the release of serotonin, which in turn at the hypothalmus stimulates enkephalin, which in turn inhibits GABA at the substania nigra, which in turn fine tunes the amount of DA released at the nucleus accumbens or "reward site." It is well known that under normal conditions in the reward site DA works to maintain our normal drives. In fact, DA has become to be known as the "pleasure molecule" and/or the "antistress molecule." When DA is released into the synapse, it stimulates a number a DA receptors (D1-D5) which results in increased feelings of well-being and stress reduction. A consensus of the literature suggests that when there is a dysfunction in the brain reward cascade, which could be caused by certain genetic variants (polygenic), especially in the DA system causing a hypodopaminergic trait, the brain of that person requires a DA fix to feel good. This trait leads to multiple drug-seeking behavior. This is so because alcohol, cocaine, heroin, marijuana, nicotine, and glucose all cause activation and neuronal release of brain DA, which could heal the abnormal cravings. Certainly after ten years of study we could say with confidence that carriers of the DAD2 receptor A1 allele have compromised D2 receptors. Therefore lack of D2 receptors causes individuals to have a high risk for multiple addictive, impulsive and compulsive behavioral propensities, such as severe alcoholism, cocaine, heroin, marijuana and nicotine use, glucose bingeing, pathological gambling, sex addiction, ADHD, Tourette's Syndrome, autism, chronic violence, posttraumatic stress disorder, schizoid/avoidant cluster, conduct disorder and antisocial behavior. In order to explain the breakdown of the reward cascade due to both multiple genes and environmental stimuli (pleiotropism) and resultant aberrant behaviors, Blum united this hypodopaminergic trait under the rubric of a reward deficiency syndrome.