アルツハイマー病では、総タウとリン酸化されたタウの両方が増加しています

背景：[修正] CSFの病理学的タウタンパク質濃度は、アルツハイマー病（AD）と前頭側頭型認知症（FTD）の両方に見られますが、脳組織の研究は、ADのタウの病理がFTDとは異なり、違いが違いがある可能性があることを示唆しています。リン酸化の程度に関連してください。脳卒中後にCSFタウタンパク質が増加すると、タウは血管性認知症の病態生理にも関与している可能性があり、その皮質下動脈硬化性脳症（SAE）は推定サブタイプです。 目的：CSFにおけるTauタンパク質の性質と、さまざまなタイプの認知症におけるCSF Tauおよびリン酸化CSF Tau（ホスホタウ）のリン酸化の関与を調査する。 方法：THR181（ホスホタウ）でリン酸化された総タウとタウの総タウを使用して、総タウとホスホタウのCSF濃度は、それぞれの可能性と可能性のあるAD（n = 41および19）、FTD（n = 18）の患者で決定されました。SAE（n = 17）、およびパーキンソン病（PD; n = 15）および年齢に合った対照（n = 17）。すべての抗体は低分子量帯域を染色しましたが、リン酸化されたタウを認識した抗体のみが高分子帯を染色しました。 結果：CSFタウとCSFホスホタウの両方が、FTD（P <0.001）、SAE（P <0.001）、PD（P <0.001）、およびコントロール（P <0.001）と比較して、可能性のあるADで増加しました。CSFホスホタウは、FTD（P <0.001）およびSAE（P <0.001）と比較して、可能なADで増加しました。CSFタウとCSFホスホタウは、すべてのグループで正の相関がありました。CSFの結論では、25 kDaから80 kDaの範囲のタウの分子量型がCSFに存在し、タウタンパク質が切り捨てられたと全長型の両方で現れ、リン酸化とリン酸化の非リン酸化タウアイソフォームの両方が存在しました。結果は、CSF濃度のタウとホスホタウが、ADの可能性がある患者の約3分の2、およびADの可能性があるが、通常の老化と比較してFTD、SAE、およびPDで正常である患者の半分で増加することを示唆しています。通常の範囲の値はADを除外しません。

BACKGROUND: [corrected] Pathological tau protein concentrations in CSF are found in both Alzheimer's disease (AD) and frontotemporal dementia (FTD), but studies on brain tissue have suggested that the tau pathology in AD differs from that in FTD and that the difference may be related to the degree of phosphorylation. As CSF tau protein is increased after stroke, tau may also be implicated in the pathophysiology of vascular dementia, of which subcortical arteriosclerotic encephalopathy (SAE) is a putative subtype. OBJECTIVES: To investigate the nature of tau protein in CSF and the involvement of total CSF tau and phosphorylated CSF tau (phosphotau) in various types of dementia. METHODS: Using ELISAs for total tau and tau phosphorylated at Thr181 (phosphotau), the CSF concentrations of total tau and phosphotau were determined in patients with probable and possible AD (n=41 and 19, respectively), FTD (n=18), SAE (n=17), and Parkinson's disease (PD; n=15) and in age matched controls (n=17). All the antibodies stained the lower molecular weight bands, whereas only the antibodies that recognise phosphorylated tau stained the higher molecular bands. RESULTS: Both CSF tau and CSF phosphotau were increased in probable AD compared with FTD (p<0.001), SAE (p<0.001), PD (p<0.001), and controls (p<0.001). CSF phosphotau was increased in possible AD compared with FTD (p<0.001) and SAE (p<0.001). CSF tau and CSF phosphotau were positively correlated in all the groups. Molecular weight forms of tau ranging from 25 kDa to 80 kDa were found in the CSF CONCLUSION: Both phosphorylated and unphosphorylated tau isoforms were present in the CSF, and tau protein appeared in both truncated and full length forms. The results suggest that the CSF concentrations of tau and phosphotau are increased in about two thirds of patients with probable AD and in half of those with possible AD but are normal in FTD, SAE, and PD compared with normal aging. Values in the normal range do not exclude AD.