[腎臓移植後の急性膵炎]

非標識：腎移植後の膵炎は、1964年にStarzlによって最初に記述されました[19]。重度の合併症を伴う疾患の発生率は、1.2〜6.8％の範囲です。正常な集団のリスク因子に加えて、リスク因子の数は、尿血症、脂質代謝の障害、多嚢胞性腎臓、免疫抑制薬、サイトメガロウイルス感染症など、他の多くの要因によって増加します。患者は、最新の方法で治療するにもかかわらず、それよりもはるかに高い（53-60％）非移植患者。1991年6月27日から2000年12月31日までの期間に、第1デブレーセン大学医学および健康科学センターの第1局の移植部門で行われた死体腎移植の数は349でした。急性膵炎は8人の患者で発見されました。発生頻度は2.56％でした。現在のコミュニケーションでは、免疫抑制に特に敬意を表して、9人の腎臓移植患者の予後を分析します。 危険因子：1人の患者にシクロスポリンのみを投与され、4人にシクロスポリンとステロイドを投与され、さらに1人のシクロスポリン、ステロイド、アザチオプリンを投与し、残りの3人はシクロスポリン、ステロイド、マイコフェノール酸モフェチルで処理しました。プレゼンテーションでは、マルチオルガン不全（腎臓、肺、肝臓）のうち9症例で遭遇し、3症例に腹膜炎が伴いました。早期の空腸栄養、集中療法、抗生物質治療、CTモニタリング、必要に応じて壊死性および腫瘍切開にもかかわらず、3人の患者は隔膜毒性状態（死亡率33.3％）によって誘発される多腸不全で死亡しました。他の6人の患者が回復しました。 結論：急性膵炎の死亡率は、免疫抑制患者ではるかに高くなっています。病因因子の役割は、膵炎の発症において明確ではありません。それにもかかわらず、移植患者の免疫抑制治療を開始し、追跡中に考えられるすべての危険因子を考慮する必要があります。免疫抑制剤を最適に調整することにより、膵炎のリスクを減らすことができますが、文献のデータと一致して、疾患の予後は、最新の方法でもかなり改善することはできません。

UNLABELLED: Pancreatitis following kidney transplantation was first described by Starzl in 1964 [19]. The incidence rate of the disease involving severe complications ranges from 1.2 to 6.8%. The number of risk factors, besides those of the normal population, is increased by a number of other factors, i.e. uremia, disorder of lipid metabolism, polycystic kidney, immunosuppressive drugs, cytomegalovirus infection, etc. The mortality of acute pancreatitis in a kidney transplant patient is, in spite of treatment with the most up-to-date methods, is much higher (53-60%) than that for a non-transplant patient. In the period between 27 June 1991 and 31 December 2000 the number of cadaver kidney transplants performed in the Transplantation Division of the 1st Department of Surgery of the Medical and Health-Science Centre of the University of Debrecen was 349. During this period 9 incidences of acute pancreatitis were found in 8 patients. The frequency of incidence was 2.56%. In the present communication we analyse the prognosis of 9 kidney transplant patients, with special respect to immunosuppression. RISK FACTORS: One patient was administered Cyclosporin alone, four were given Cyclosporin and Steroids, a further one Cyclosporin, Steroids and Azathioprine, the remaining three were treated with Cyclosporin, steroids and Mycophenolate Mophetil. In six cases out of nine multiorgan insufficiency (kidney, lung, liver) was encountered on presentation, three cases were accompanied by peritonitis. In spite of early jejunal nutrition, intensive therapy, antibiotic treatment, CT monitoring, if needed, necrectomy and oncotomy, three of our patients died from multiorgan insufficiency induced by septico-toxic state (mortality 33.3%). Other six patients recovered. CONCLUSIONS: The mortality rate of acute pancreatitis is much higher in immunosuppressed patients. The role of the etiological factors is not unequivocal in the development of pancreatitis. Nevertheless, all possible risk factors have to be taken into consideration when starting the immunosuppressive treatment of transplant patients and during their follow-up. By optimally adjusting the immunosuppressants we can decrease the risk of pancreatitis, however, the prognosis of the diseases, in agreement with the data in the literature, cannot be considerably improved even with the most up-to-date methods.