感覚伝達に関与するDEG/ENaCイオンチャネルは低温によって調節される

いくつかのdeg/enac cationチャネルサブユニットは、舌と皮膚感覚ニューロンで発現し、塩と酸味の受容体として機能すると仮定されており、触覚があります。これらの組織は大きな温度変動にさらされているため、温度がDEG/ENACチャネル機能にどのように影響するかを調べました。寒い温度は、上皮Na（+）チャネル（ENAC）によって生成される構成的に活性なNa（+）電流を著しく増加させることがわかりました。半最大刺激は25度で発生しました。寒い温度は、他のdeg/ENACファミリーメンバー（BNC1、ASIC、およびドラシック）から電流を誘導しませんでした。ただし、これらのチャネルが酸によって活性化された場合、低温は脱感作の速度を遅くすることで電流を増強しました。増強は、チャネルゲーティングを変化させる「deg」変異によって廃止されました。生理学的範囲の温度変化は、酸性卵子ge節感覚ニューロンと同様に、酸性測定されたdeg/ENACチャネルを異種発現する細胞の電流に顕著な影響を及ぼしました。低温温度がDEG/ENACチャネル関数を調節するという発見は、味覚感覚と機械センセーションを修正するために、温度の広く認識されている能力の分子説明を提供する可能性があります。

Several DEG/ENaC cation channel subunits are expressed in the tongue and in cutaneous sensory neurons, where they are postulated to function as receptors for salt and sour taste and for touch. Because these tissues are exposed to large temperature variations, we examined how temperature affects DEG/ENaC channel function. We found that cold temperature markedly increased the constitutively active Na(+) currents generated by epithelial Na(+) channels (ENaC). Half-maximal stimulation occurred at 25 degrees C. Cold temperature did not induce current from other DEG/ENaC family members (BNC1, ASIC, and DRASIC). However, when these channels were activated by acid, cold temperature potentiated the currents by slowing the rate of desensitization. Potentiation was abolished by a "Deg" mutation that alters channel gating. Temperature changes in the physiologic range had prominent effects on current in cells heterologously expressing acid-gated DEG/ENaC channels, as well as in dorsal root ganglion sensory neurons. The finding that cold temperature modulates DEG/ENaC channel function may provide a molecular explanation for the widely recognized ability of temperature to modify taste sensation and mechanosensation.