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いくつかの遺伝的多型は、閉経後の女性の骨ミネラル密度（BMD）の決定因子として関与しています。これらには、コラーゲンI型アルファ1（COLIA1）遺伝子のSP1多型、ビタミンD受容体（VDR）遺伝子のFoKIおよびBSMI多型、およびエストロゲン受容体（ER）遺伝子のPVUIIおよびXbai多型が含まれます。これらの遺伝的効果の相対的な重要性と独立性は、同じ集団で同時に研究されていません。閉経後154人のギリシャの女性の間で、これらの多型が腰椎BMDに及ぼす影響を評価しました。BMDはSP1遺伝子型間で異なる傾向がありました（SSでは平均0.842 g/cm2、SSで0.851 g/cm2、SSで0.763、年齢調整P = 0.056）。SS）。この集団では、他の多型はBMDに関連していませんでした（Fokiではp = 0.53、BSMIではP = 0.94、PVUIIではP = 0.80、XBAIの場合はp = 0.91）。多変量モデリングでは、SSホモ接合性の効果は、年齢、体重、身長、ホルモン補充の使用、および他の4つの多型を調整した後、臨床的および統計的に有意でした（-0.105 g/cm2、p = 0.013）。他の4つの多型のいずれも、後方除去モデルでBMDの独立した予測因子として保持されておらず、遺伝子相互作用をテストした場合、有意な相乗効果は観察されませんでした。5つの多型すべてが同時に考慮されると、SP1 COLIA1多型は、少なくとも閉経後の女性ではBMDに最も明確な影響を及ぼしているようです。
いくつかの遺伝的多型は、閉経後の女性の骨ミネラル密度（BMD）の決定因子として関与しています。これらには、コラーゲンI型アルファ1（COLIA1）遺伝子のSP1多型、ビタミンD受容体（VDR）遺伝子のFoKIおよびBSMI多型、およびエストロゲン受容体（ER）遺伝子のPVUIIおよびXbai多型が含まれます。これらの遺伝的効果の相対的な重要性と独立性は、同じ集団で同時に研究されていません。閉経後154人のギリシャの女性の間で、これらの多型が腰椎BMDに及ぼす影響を評価しました。BMDはSP1遺伝子型間で異なる傾向がありました（SSでは平均0.842 g/cm2、SSで0.851 g/cm2、SSで0.763、年齢調整P = 0.056）。SS）。この集団では、他の多型はBMDに関連していませんでした（Fokiではp = 0.53、BSMIではP = 0.94、PVUIIではP = 0.80、XBAIの場合はp = 0.91）。多変量モデリングでは、SSホモ接合性の効果は、年齢、体重、身長、ホルモン補充の使用、および他の4つの多型を調整した後、臨床的および統計的に有意でした（-0.105 g/cm2、p = 0.013）。他の4つの多型のいずれも、後方除去モデルでBMDの独立した予測因子として保持されておらず、遺伝子相互作用をテストした場合、有意な相乗効果は観察されませんでした。5つの多型すべてが同時に考慮されると、SP1 COLIA1多型は、少なくとも閉経後の女性ではBMDに最も明確な影響を及ぼしているようです。
Several genetic polymorphisms are implicated as determinants of bone mineral density (BMD) in postmenopausal women. These include the Sp1 polymorphism of the collagen type I alpha 1 (COLIA1) gene, the FokI and BsmI polymorphisms of the vitamin D receptor (VDR) gene, and the PvuII and XbaI polymorphisms of the estrogen receptor (ER) gene. The relative importance and the independence of these genetic effects have not been studied simultaneously in the same population. We evaluated the effects of these polymorphisms on lumbar spine BMD among 154 postmenopausal Greek women. BMD tended to differ across Sp1 genotypes (mean 0.842 g/cm2 in SS, 0.851 g/cm2 in Ss, 0.763 in ss, age-adjusted p = 0.056), mostly because ss homozygotes had lower BMD (p = 0.018 compared with SS and Ss). No other polymorphisms were associated with BMD in this population (p = 0.53 for FokI, p = 0.94 for BsmI, p = 0.80 for PvuII, p = 0.91 for XbaI). In multivariate modeling, the effect of ss homozygosity was clinically and statistically significant (-0.105 g/cm2, p = 0.013) after adjusting for age, weight, height, hormone replacement use, and the other four polymorphisms. None of the other four polymorphisms was retained as an independent predictor of BMD in a backward elimination model and no significant synergistic effects were observed when gene interactions were tested. When all five polymorphisms are considered simultaneously, the Sp1 COLIA1 polymorphism seems to have the most unequivocal effect on BMD, at least in postmenopausal women.
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