エラスチン - ラミニン受容体のシグナル伝達経路の年齢に関連した変化

老化とともに、血管構造と機能の変化を支援します。これらの血管壁の変化における重要な要因の1つは、エラスチン繊維主要タンパク質の分解であるエラスチンです。分解に由来するエラスチンペプチドは、ヒト血清に存在します。エラスチンペプチドは、線維芽細胞、食細胞、リンパ球、平滑筋細胞、内皮細胞に誘導します。これらの細胞の膜に存在することが示されているエラスチン - ラミニン受容体によって媒介されるさまざまな生物学的効果。ELR受容体の形質導入経路は、百日咳毒素に敏感なGタンパク質によるホスホリパーゼC（PLC）の活性化を伴います。PLCは、片手で細胞内遊離カルシウムの増加につながるイノシトールトリスリン酸（IP3）と、MAPKファミリーのメンバーのリン酸化につながるPKCの膜への転座を刺激するジアシルグリセロール（DAG）の産生を誘導します。P42/P44 MAPKとして。エラスチン - ラミニン受容体の進行性依存の依存は、その形質導入経路を損ない、細胞のカルシウムの恒常性のカルシウムシグナル伝達と損失の変化をもたらします。エラスチン - ラミニン受容体のシグナル伝達におけるこれらの変化は、フリーラジカル産生やエラスターゼ放出など、老化を伴う実質および貪食細胞の修正活性をもたらします。したがって、エラスチン - ラミニン受容体シグナル伝達におけるこれらの加齢に伴う変化は、アテローム発生に関与している可能性があります。

With aging we assist to alterations in the vascular structure and function. One important factor in these vascular wall changes is the degradation of the elastin fibre major protein: elastin. Elastin peptides derived from the degradation are present in human sera. Elastin peptides induce on fibroblasts, phagocytic cells, lymphocytes, smooth muscle cells and endothelial cells, a variety of biological effects mediated by the elastin-laminin receptor which has been demonstrated to be present on the membrane of these cells. The transduction pathway of the ELR receptor involves the activation of phospholipase C (PLC) by a pertussis toxin sensitive G-protein. PLC induces the production of inositol trisphosphate (IP3) leading to the increase of the intracellular free calcium on one hand, and of diacylglycerol (DAG) which stimulates the translocation to the membrane of PKC leading to the phosphorylation of members of the MAPK family, such as p42/p44 MAPK. A progressive age dependent uncoupling of the elastin-laminin receptor occurs impairing its transduction pathway and which results in alteration of the calcium signaling and loss in calcium homeostasis of the cells. These alterations in the signal transduction of the elastin-laminin receptor result in modified activities of parenchymal and phagocytic cells with aging, such as free radical production and elastase release. Thus, these age-related alterations in the elastin-laminin receptor signal transduction may be involved in the atherogenesis.