DehydroepiandRosterone硫酸塩（DHEAS）は、PC12細胞のP2Xプリノセプター共役応答を抑制します

一部のステロイドは、細胞内ステロイド受容体を介したよく知られているゲノム効果に加えて、神経伝達物質依存性イオンチャネルとの相互作用を通じて、神経細胞の興奮性を急速に変化させます。このような効果は、ニコチン性受容体であるGABA受容体で見つかりましたが、P2Xプリノセプターでは調査されていません。この研究では、P2プリノセプターに対するデヒドロエピアンドロステロン硫酸の効果を調査しました。結果は、デヒドロエピアンドロステロン硫酸がPC12細胞のp2x​​プリノセプター機能を急性阻害することを示しています。デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩は、ATP誘発性サイトゾル遊離カルシウム濃度（[Ca（2+）]（I））上昇を抑制し、サイトゾルフリーナトリウム濃度（[Na（+）]（I））上昇し、外部カルシウムの存在におけるドーパミン分泌を抑制しましたが、ATP誘導[Ca）の存在には、外部カルシウムの存在下でドーパミン分泌がありました。[Ca（2+）]（i）外部カルシウムの非存在下または存在下で上昇します。我々のデータは、硫酸脱ヒヒドロエピアンドロステロンがP2Xにその効果を発揮したが、PC12細胞で見つかったP2Yプリノセプターには効果を発揮しなかったことを示しています。エストラジオールとエストロンはP2Xプリノセプターに同様の影響を及ぼしますが、デヒドロエピアンドロステロンとプロゲステロンは同様の影響を及ぼしません。

Some steroids rapidly alter neuronal excitability through interaction with neurotransmitter-gated ion channels in addition to their well-known genomic effects via intracellular steroid receptors. Such effects were found in GABA receptor, nicotinic receptors, yet not investigated in P2X purinoceptors. In this study, the effects of dehydroepiandrosterone sulfate on the P2 purinoceptor was investigated. Results show that dehydroepiandrosterone sulfate acutely inhibits P2X purinoceptor functions in PC12 cells. Dehydroepiandrosterone sulfate suppressed ATP-induced cytosolic free calcium concentration ([Ca(2+)](i)) rise, cytosolic free sodium concentration ([Na(+)](i)) rise, and dopamine secretion in the presence of external calcium, but had no effect on ATP-induced [Ca(2+)](i) rise in the absence of external calcium or on UTP-induced [Ca(2+)](i) rise in the absence or presence of external calcium. Our data show that dehydroepiandrosterone sulfate exerted its effect on P2X, but not on the P2Y purinoceptors found in PC12 cells. Estradiol and estrone have similar effects on P2X purinoceptor, but dehydroepiandrosterone and progesterone do not.