Abciximabは、経皮的冠動脈血行再建後の循環炎症マーカーのレベルの上昇を抑制します

背景：以前の研究者は、急性虚血症候群の患者または経皮的冠動脈血行再建術後、およびこれらのマーカーの持続的な上昇がその後の不利な心臓イベントの過剰なリスクを予測することを炎症の全身マーカーが増加する可能性があることを示しています。糖タンパク質IIB/IIIA、AVBETA3、およびalphambeta2受容体との交差反応性により、アブシキシマブは炎症プロセスを減少させる可能性があります。方法と結果 - 炎症マーカーC反応性タンパク質、インターロイキン-6、および腫瘍壊死因子アルファのアッセイは、血管形成中のアビキシマブのプラセボ制御された無作為化試験で160人の患者から得られた血清サンプルで行われました。80人の患者はそれぞれ、プラセボまたはアブシキシマブボーラスと12時間の注入を受けていました。血清サンプルは、ベースラインで（血行再建前）、研究薬物投与の24〜48時間後、および研究薬物投与の4週間後に採取されました。ベースラインから24〜48時間の間、C反応性タンパク質の増加は、プラセボよりもアブシキシマブを投与されている患者で32％少なかった（P = 0.025）。インターロイキン-6レベルの上昇は、アブシキシマブ群で76％少なくなりました（P <0.001）。また、腫瘍壊死因子αレベルの上昇は、アブシキシマブ療法で100％少なくなりました（P = 0.112）。4週間までに、ほとんどのマーカーレベルがベースラインに戻り、プラセボ群とアブシキシマブ群の間に有意差はありませんでした。 結論：血管形成術後の最初の24〜48時間で炎症の全身マーカーが増加しますが、その上昇の大きさは、末尾のアブシキシマブによって減少します。この薬剤に由来する長期的な臨床上の利点のいくつかは、抗炎症効果に関連している可能性があります。

BACKGROUND: Previous investigators have shown that systemic markers of inflammation may be increased in patients with acute ischemic syndromes or after percutaneous coronary revascularization and that persistent elevation in these markers is predictive of excess risk of subsequent adverse cardiac events. By virtue of its cross-reactivity with the glycoprotein IIb/IIIa, avbeta3, and alphaMbeta2 receptors, abciximab may reduce inflammatory processes. Methods and Results-- Assays for the inflammatory markers C-reactive protein, interleukin-6, and tumor necrosis factor-alpha were performed on serum samples obtained from 160 patients in a placebo-controlled, randomized trial of abciximab during angioplasty. Eighty patients each had received a placebo or abciximab bolus plus a 12-hour infusion. Serum samples were drawn at baseline (before revascularization), 24 to 48 hours after study drug administration, and 4 weeks after study drug administration. Between baseline and 24 to 48 hours, the increase in C-reactive protein was 32% less in patients receiving abciximab than placebo (P=0.025); the rise in interleukin-6 levels was 76% less in the abciximab group (P<0.001); and the rise in tumor necrosis factor-alpha levels was 100% less with abciximab therapy (P=0.112). By 4 weeks, most marker levels had returned to baseline, with no significant differences between placebo and abciximab groups. CONCLUSIONS: Systemic markers of inflammation increase in the first 24 to 48 hours after angioplasty, but the magnitude of that rise is diminished by periprocedural abciximab. Some of the long-term clinical benefit derived from this agent may be related to an anti-inflammatory effect.