ベッドレストと宇宙飛行後の心臓萎縮

心筋は、負荷条件の変化に適応します。たとえば、左心室（LV）肥大は、生理学的に（運動トレーニングを介して）または病理学的に（高血圧または弁膜疾患を介して）誘導される場合があります。高血圧が処理された場合、LV肥大は退行し、LV作業に対する感受性を示唆しています。ただし、非アスレチック集団における身体的不活動がLV質量の適応変化を引き起こすか、フランク萎縮さえも引き起こすかどうかは明らかではありません。私たちは、以前は座りがちな男性を6（n = 5）および12（n = 3）水平ベッドレストにさらしました。LVおよび右心室（RV）質量および拡張末端拡張体積は、2、6、および12週間のベッドレストでのシネ磁気共鳴画像法（MRI）を使用して測定されました。5人の健康な男性も、少なくとも6週間の日常的な日常活動の前後に、コントロールとして研究されました。さらに、4人の宇宙飛行士が、10日間の宇宙飛行中に静水圧勾配の完全な除去にさらされました。ベッド休憩中、LV質量は、6週間後に8.0 +/- 2.2％（P = 0.005）減少し、12週間ベッドに残った被験者で7.6 +/- 2.3％の追加萎縮がありました。対照被験者のLV質量に変化はありませんでした（153.0 +/- 12.2対153.4 +/- 12.1 g、p = 0.81）。平均壁の厚さは、LV質量の減少に関連する6週間のベッドレストの後、平均壁の厚さが減少しました（4 +/- 2.5％、p = 0.01）。LV拡張末期の体積は、2週間のベッド休息の後、14 +/- 1.7％（P = 0.002）減少し、その後最小限に変化しました。6週間のベッドレストの後、RV遊離壁質量は10 +/- 2.7％（P = 0.06）、RV拡張末期の体積が16 +/- 7.9％減少しました（P = 0.06）。宇宙飛行後、LV質量は12 +/- 6.9％減少しました（P = 0.07）。結論として、心臓萎縮は、長時間（6週間の）水平層の休息中に発生し、短期宇宙飛行後にも発生する可能性があります。心臓萎縮は、心筋負荷の減少への生理学的適応によるものであり、実際の微小重力またはシミュレートされた微小重力での作業によるものであり、さまざまな負荷条件下で心筋の可塑性を実証することをお勧めします。

Cardiac muscle adapts well to changes in loading conditions. For example, left ventricular (LV) hypertrophy may be induced physiologically (via exercise training) or pathologically (via hypertension or valvular heart disease). If hypertension is treated, LV hypertrophy regresses, suggesting a sensitivity to LV work. However, whether physical inactivity in nonathletic populations causes adaptive changes in LV mass or even frank atrophy is not clear. We exposed previously sedentary men to 6 (n = 5) and 12 (n = 3) wk of horizontal bed rest. LV and right ventricular (RV) mass and end-diastolic volume were measured using cine magnetic resonance imaging (MRI) at 2, 6, and 12 wk of bed rest; five healthy men were also studied before and after at least 6 wk of routine daily activities as controls. In addition, four astronauts were exposed to the complete elimination of hydrostatic gradients during a spaceflight of 10 days. During bed rest, LV mass decreased by 8.0 +/- 2.2% (P = 0.005) after 6 wk with an additional atrophy of 7.6 +/- 2.3% in the subjects who remained in bed for 12 wk; there was no change in LV mass for the control subjects (153.0 +/- 12.2 vs. 153.4 +/- 12.1 g, P = 0.81). Mean wall thickness decreased (4 +/- 2.5%, P = 0.01) after 6 wk of bed rest associated with the decrease in LV mass, suggesting a physiological remodeling with respect to altered load. LV end-diastolic volume decreased by 14 +/- 1.7% (P = 0.002) after 2 wk of bed rest and changed minimally thereafter. After 6 wk of bed rest, RV free wall mass decreased by 10 +/- 2.7% (P = 0.06) and RV end-diastolic volume by 16 +/- 7.9% (P = 0.06). After spaceflight, LV mass decreased by 12 +/- 6.9% (P = 0.07). In conclusion, cardiac atrophy occurs during prolonged (6 wk) horizontal bed rest and may also occur after short-term spaceflight. We suggest that cardiac atrophy is due to a physiological adaptation to reduced myocardial load and work in real or simulated microgravity and demonstrates the plasticity of cardiac muscle under different loading conditions.