染色体ベータラクタマーゼの過剰生産により、アズトレオナムに耐性があるクレブシエラオキシトカの株によって引き起こされる新生児集中治療室の発生

アズトレオナムとセフトリアキソンの両方に耐性のあるクレブシエラオキシトカ株は、新生児集中治療室の6人の新生児と、新生児インキュベーターに付着した2人の加湿器の水貯留層から分離されました。これらの分離株は、同じ抗菌薬感受性とパルスフィールドゲル電気泳動パターンによって特徴付けられたため、同じクローンであると想定されていました。薬物耐性は、染色体エンコードされたKLベータラクタマーゼの過剰産生に起因することが確立されました。分離株（K.オキシトカH1）には、コントロールK. oxytoca N1の少なくとも27倍高い高酵素濃度（27ミクログ/100マイクログのタンパク質）が含まれていることが判断されました。また、分離株は、酵素の過剰生産につながるBLA（Oxy -2）のプロモーター遺伝子の-35コンセンサス領域に点変異を有していることも実証されました。K1ハイパープロデューサーによって引き起こされる発生は以前に記載されていません。

Klebsiella oxytoca strains resistant to both aztreonam and ceftriaxone were isolated from six neonates in a neonatal intensive care unit and water reservoirs of two humidifiers attached to the neonatal incubators. These isolates were assumed to be of the same clone because they were characterized by the same antimicrobial susceptibility and pulsed field gel electrophoresis patterns. It was established that the drug resistance was attributed to overproduction of chromosomally encoded Kl beta-lactamase. It was determined that an isolate (K. oxytoca H1) contained a high enzyme concentration (27microg/100microg of protein in enzyme extracts), at least 27 times higher than the control K. oxytoca N1. It was also demonstrated that isolates had a point mutation in the - 35 concensus region of the promotor gene of bla(OXY-2)leading to enzyme overproduction. Outbreaks caused by K1 hyperproducers have not previously been described.