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ヒトTリンパ節ウイルス1型（HTLV-1）のPXオープンリーディングフレームIによってエンコードされたP12（I）タンパク質は、小胞体およびゴルジ体に局在する疎水性タンパク質です。P12（i）には、シグナル伝達経路に関与するタンパク質によく見られる特徴である4つの最小プロリンリッチ、SRC相同性3結合モチーフ（PXXP）が含まれていますが、P12（I）が細胞内シグナル伝達の調節に役割を果たしているかどうかはわかっていません。経路。この研究は、P12（I）がJAK1およびJAK3キナーゼの動員に関与するインターロイキン-2受容体（IL-2R）ベータ鎖の細胞質ドメインに結合することを実証しました。この相互作用の結果、p12（i）は、転写5（STAT5）DNA結合と転写活性のシグナルトランスデューサーと活性化因子を増加させ、この効果はIL-2Rベータとガンマ（C）鎖とJAK3の両方の存在に依存します。P12（I）を発現するヒト免疫不全ウイルス1型ベースのレトロウイルスベクターによる原発性ヒト末梢血単核細胞（PBMC）の形質導入も、STAT5リン酸化とDNA結合の増加をもたらしました。ただし、p12（i）は、アルファクド3およびアルファクド28抗体の低濃度で細胞を処理することにより、T細胞受容体の刺激後にのみ、ヒトPBMCの増殖を増加させる可能性があります。さらに、p12（i）形質導入されたPBMCの増殖性の利点は、主に低濃度のIL-2で明らかでした。一緒に、これらのデータは、p12（i）が、最適ではない抗原刺激の存在下でHTLV-1感染細胞に増殖性の利点を付与する可能性があり、このイベントがin vivoで感染したT細胞のクローン増殖を説明する可能性があることを示しています。（Blood。2001; 98：823-829）
ヒトTリンパ節ウイルス1型（HTLV-1）のPXオープンリーディングフレームIによってエンコードされたP12（I）タンパク質は、小胞体およびゴルジ体に局在する疎水性タンパク質です。P12（i）には、シグナル伝達経路に関与するタンパク質によく見られる特徴である4つの最小プロリンリッチ、SRC相同性3結合モチーフ（PXXP）が含まれていますが、P12（I）が細胞内シグナル伝達の調節に役割を果たしているかどうかはわかっていません。経路。この研究は、P12（I）がJAK1およびJAK3キナーゼの動員に関与するインターロイキン-2受容体（IL-2R）ベータ鎖の細胞質ドメインに結合することを実証しました。この相互作用の結果、p12（i）は、転写5（STAT5）DNA結合と転写活性のシグナルトランスデューサーと活性化因子を増加させ、この効果はIL-2Rベータとガンマ（C）鎖とJAK3の両方の存在に依存します。P12（I）を発現するヒト免疫不全ウイルス1型ベースのレトロウイルスベクターによる原発性ヒト末梢血単核細胞（PBMC）の形質導入も、STAT5リン酸化とDNA結合の増加をもたらしました。ただし、p12（i）は、アルファクド3およびアルファクド28抗体の低濃度で細胞を処理することにより、T細胞受容体の刺激後にのみ、ヒトPBMCの増殖を増加させる可能性があります。さらに、p12（i）形質導入されたPBMCの増殖性の利点は、主に低濃度のIL-2で明らかでした。一緒に、これらのデータは、p12（i）が、最適ではない抗原刺激の存在下でHTLV-1感染細胞に増殖性の利点を付与する可能性があり、このイベントがin vivoで感染したT細胞のクローン増殖を説明する可能性があることを示しています。（Blood。2001; 98：823-829）
The p12(I) protein, encoded by the pX open reading frame I of the human T-lymphotropic virus type 1 (HTLV-1), is a hydrophobic protein that localizes to the endoplasmic reticulum and the Golgi. Although p12(I) contains 4 minimal proline-rich, src homology 3-binding motifs (PXXP), a characteristic commonly found in proteins involved in signaling pathways, it has not been known whether p12(I) has a role in modulating intracellular signaling pathways. This study demonstrated that p12(I) binds to the cytoplasmic domain of the interleukin-2 receptor (IL-2R) beta chain that is involved in the recruitment of the Jak1 and Jak3 kinases. As a result of this interaction, p12(I) increases signal transducers and activators of transcription 5 (STAT5) DNA binding and transcriptional activity and this effect depends on the presence of both IL-2R beta and gamma(c) chains and Jak3. Transduction of primary human peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) with a human immunodeficiency virus type 1-based retroviral vector expressing p12(I) also resulted in increased STAT5 phosphorylation and DNA binding. However, p12(I) could increase proliferation of human PBMCs only after stimulation of T-cell receptors by treatment of cells with low concentrations of alphaCD3 and alphaCD28 antibodies. In addition, the proliferative advantage of p12(I)-transduced PBMCs was evident mainly at low concentrations of IL-2. Together, these data indicate that p12(I) may confer a proliferative advantage on HTLV-1-infected cells in the presence of suboptimal antigen stimulation and that this event may account for the clonal proliferation of infected T cells in vivo. (Blood. 2001;98:823-829)
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