蛍光偏光免疫測定：腎不全に苦しんでいない患者のバンコマイシンの過大評価をもたらすことができますか？

科学データでは、蛍光分極免疫測定（FPIA）が腎不全患者のバンコマイシンの過大評価をもたらすことが報告されています。この過大評価は、このアッセイにおける分解産物CDP-1の干渉によって引き起こされます。バンコマイシンレベルの増加は、約10日以上バンコマイシン療法を受けている腎不全（非腎不全患者）に苦しんでいない患者でも報告されています。著者らは、非腎不全患者におけるバンコマイシンのこの増加は、FPIAを妨害するCDP-1または薬物の薬物動態の変化の結果であるかどうかをテストしました。血清バンコマイシンピークおよびトラフサンプルは、成人10人（平均年齢+/- SD：55.9歳+/- 17.5）から得られた非腎不全患者（平均CLCR +/- SD：76.2 mL/min +/- 29.20）のバンコマイシン療法を受けています。少なくとも10日。これらのピークとトラフは、定常状態で、約10日間の治療で再び取得されました。すべての血清サンプルは、最初に蛍光偏光免疫測定法（FPIA、TDX）（Abbot Diagnostics; Irving、TX）によって分析され、再び酵素乗算免疫アッセイ（エミットバンコマイシンアッセイ）（Dade Behring; San Jose、CA）によって分析されました。統計分析（ウィルコクソン署名ランクテスト）は、2つのアッセイから得られた値に違いがないことを決定しました。これは、バンコマイシンレベルの増加がCDP-1の蓄積によって引き起こされず、薬物の薬物動態の変化の結果である可能性があることを示しています。

It has been reported in scientific data that fluorescence polarization immunoassay (FPIA) results in overestimation of vancomycin in patients with renal failure. This overestimation is caused by interference of the degradation product, CDP-1, in this assay. Increases in vancomycin levels have also been reported in patients not suffering from renal failure (nonrenal failure patients) who are receiving vancomycin therapy for approximately 10 days or more. The authors tested whether this increase in vancomycin in nonrenal failure patients is a result of CDP-1 interfering with FPIA or a change in the pharmacokinetics of the drug. Serum vancomycin peak and trough samples were obtained from 10 adult (mean age +/- SD: 55.9 years +/- 17.5) nonrenal failure patients (mean ClCr +/- SD: 76.2 mL/min +/- 29.20) receiving vancomycin therapy for at least 10 days. These peaks and troughs were obtained at steady state and again at approximately 10 days of therapy. All serum samples were analyzed initially by fluorescence polarization immunoassay (FPIA, TDx) (Abbot Diagnostics; Irving, TX) and again by enzyme multiplied immunoassay (EMIT Vancomycin Assay) (Dade Behring; San Jose, CA). Statistical analysis (Wilcoxon signed-rank test) determined that there was no difference between the values obtained from the two assays. This demonstrates that the increase in vancomycin levels is not caused by the accumulation of CDP-1 and may be the result of a change in the pharmacokinetics of the drug.