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背景：紫外線（UV）である放射線曝露と同様のタバコ喫煙は、以前は人間の皮膚の早期老化に寄与する重要な要因として特定されています。 目的と設計：これら2つの環境要因の関係を調査するために、83人の被験者（48人の男性、35人の女性、年齢範囲23-95）の断面研究を実施しました。潜在的な交絡変数はアンケートによって評価されました。ダニエルスコアを使用して、顔のしわを定量化しました。喫煙がしわの形成を引き起こした分子メカニズムを研究するために、タバコの煙抽出物または/およびUVAで刺激されたヒト線維芽細胞におけるマトリックスメタロプロテイナーゼ-1（MMP-1）mRNA発現の変化を評価するために、in vitro研究を実施しました。 結果：データのロジスティック統計分析により、年齢[オッズ比（OR）= 7.5、95％信頼区間（CI）= 1.87-30.161、パック年（OR = 5.8、95％CI = 1.72-19.87）、および太陽暴露（OR = 2.65、95％CI = 1.0-7.0）は、顔のしわの形成に独立して貢献しました。太陽の過度の曝露（> 2時間）と大胆な喫煙（35パック年）が一緒に発生した場合、しわを発症するリスクは、非喫煙者や日光への曝露が少ない人（<2時間/日）のリスクよりも11.4倍高かった）同じ年齢。in vitroの研究では、タバコの煙抽出物またはUVAのいずれかによる刺激後、線維芽細胞でMMP-1発現が有意に増加したことが明らかになりました。細胞をタバコの煙抽出物とUVAで処理したときに最大誘導が観察され、2つの因子が加法で作用することを示しています。MMP-1誘導は、低グルタチオン（GSH）含有量線維芽細胞と比較して高GSH線維芽細胞の誘導で有意に高かった。これは、グルタチオン含有量の違いがUVまたはタバコまたはタバコ喫煙誘発MMP-1発現に対する線維芽細胞の感受性を定義することを示している。 結論：タバコの煙とUVAは、互いに独立してしわの形成を引き起こします。両方の要因が、MMP-1発現の相加的誘導を通じて人間の皮膚の老化を引き起こすことを提案します。
背景：紫外線（UV）である放射線曝露と同様のタバコ喫煙は、以前は人間の皮膚の早期老化に寄与する重要な要因として特定されています。 目的と設計：これら2つの環境要因の関係を調査するために、83人の被験者（48人の男性、35人の女性、年齢範囲23-95）の断面研究を実施しました。潜在的な交絡変数はアンケートによって評価されました。ダニエルスコアを使用して、顔のしわを定量化しました。喫煙がしわの形成を引き起こした分子メカニズムを研究するために、タバコの煙抽出物または/およびUVAで刺激されたヒト線維芽細胞におけるマトリックスメタロプロテイナーゼ-1（MMP-1）mRNA発現の変化を評価するために、in vitro研究を実施しました。 結果：データのロジスティック統計分析により、年齢[オッズ比（OR）= 7.5、95％信頼区間（CI）= 1.87-30.161、パック年（OR = 5.8、95％CI = 1.72-19.87）、および太陽暴露（OR = 2.65、95％CI = 1.0-7.0）は、顔のしわの形成に独立して貢献しました。太陽の過度の曝露（> 2時間）と大胆な喫煙（35パック年）が一緒に発生した場合、しわを発症するリスクは、非喫煙者や日光への曝露が少ない人（<2時間/日）のリスクよりも11.4倍高かった）同じ年齢。in vitroの研究では、タバコの煙抽出物またはUVAのいずれかによる刺激後、線維芽細胞でMMP-1発現が有意に増加したことが明らかになりました。細胞をタバコの煙抽出物とUVAで処理したときに最大誘導が観察され、2つの因子が加法で作用することを示しています。MMP-1誘導は、低グルタチオン（GSH）含有量線維芽細胞と比較して高GSH線維芽細胞の誘導で有意に高かった。これは、グルタチオン含有量の違いがUVまたはタバコまたはタバコ喫煙誘発MMP-1発現に対する線維芽細胞の感受性を定義することを示している。 結論：タバコの煙とUVAは、互いに独立してしわの形成を引き起こします。両方の要因が、MMP-1発現の相加的誘導を通じて人間の皮膚の老化を引き起こすことを提案します。
BACKGROUND: Tobacco smoking, similar to ultraviolet (UV) A radiation exposure, has previously been identified as an important factor contributing to premature aging of human skin. OBJECTIVE AND DESIGN: To investigate the relationship between these two environmental factors, we have conducted a cross-sectional study of 83 subjects (48 males, 35 females, age range 23-95), in which sun exposure, pack-years of smoking history and potential confounding variables were assessed by questionnaire. Facial wrinkles were quantified using the Daniell score. In order to study the molecular mechanism by which smoking caused wrinkle formation, in vitro studies were conducted to assess the alteration of matrix metalloproteinase-1 (MMP-1) mRNA expression in human fibroblasts stimulated with tobacco smoke extract or/and UVA. RESULTS: Logistic statistic analysis of the data revealed that age [odds ratio (OR)=7.5, 95% confidence interval (CI)=1.87-30.161, pack-years (OR=5.8, 95% CI=1.72-19.87), and sun exposure (OR=2.65, 95% CI=1.0-7.0) independently contributed to facial wrinkle formation. When excessive sun exposure (>2 h/day) and heavy smoking (35 pack-years) occurred together, the risk for developing wrinkles was 11.4 times higher than that of non-smokers and those with less sun exposure (<2 h/day) at the same age. The in vitro studies revealed that MMP-1 expression was significantly increased in fibroblasts after the stimulation with either tobacco smoke extract or UVA. Maximum induction was observed when cells were treated with tobacco smoke extract plus UVA, indicating that the two factors act in an additive manner. MMP-1 induction was significantly higher in the low glutathione (GSH) content fibroblast compared to that in the high GSH fibroblast, indicating that the differences in glutathione content define the susceptibility of fibroblasts towards UV- or tobacco smoking-induced MMP-1 expression. CONCLUSION: Tobacco smoke and UVA cause wrinkle formation independently of each other. We propose that both factors cause aging of human skin through additive induction of MMP-1 expression.
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