MT1（MEL 1A）ではなくメラトニン受容体サブタイプMT2（MEL 1B）は、細胞媒介および体液性免疫のメラトニン誘発性増強に関連しています

多くの脊椎動物種の個人は、生殖、代謝、およびその他の生理学的プロセスの顕著な季節変化に加えて、免疫機能の季節変化を受けます。光周期が免疫の季節変化を媒介するという証拠が増えているにもかかわらず、これらの変化の根底にある神経内分泌メカニズムに関してはほとんど知られていない。短い日の免疫機能の強化は、夜間のメラトニン分泌の持続時間の増加と相関しており、最近の研究は、メラトニンが免疫細胞に直接作用して免疫機能を高めることができることを示しています。しかし、メラトニン受容体サブタイプがメラトニンによる免疫増強を媒介することは不明のままです。本研究では、マウスにおける細胞媒介および体液性免疫機能のメラトニン誘発性増強の媒介における特定のメラトニン受容体サブタイプ、MT1（MEL 1A）およびMT2（MEL 1B）の寄与を調べました。メラトニンは、野生型（WT）とメラトニン受容体MT1（MT1-/ - ）の機能性遺伝子を欠くマウスの両方で、脾細胞の増殖と抗尖端リンペットヘモシアニン（KLH）IgG濃度の両方を促進し、MT1受容体がこれらのMT1受容体が媒介しないことを示唆しています。反応。さらに、MT2受容体拮抗薬であるLuzindoleは、WTおよびMT1 - / - マウスの両方で脾細胞増殖のメラトニン誘発性増強を減衰させました。まとめると、これらの結果は、メラトニン誘発免疫機能のメラトニン誘発性の増強を媒介するために受容体サブタイプMT1がメラトニン誘発性の増強を媒介するために必要ではないことを示唆しています。

Individuals of many vertebrate species undergo seasonal changes in immune function in addition to marked seasonal changes in reproductive, metabolic, and other physiological processes. Despite growing evidence that photoperiod mediates seasonal changes in immunity, little is known regarding the neuroendocrine mechanisms underlying these changes. Enhanced immune function in short days is correlated with increased duration of nightly melatonin secretion, and recent studies indicate that melatonin can act directly on immune cells to enhance immune function. It remains unknown, however, which melatonin receptor subtype mediates immune enhancement by melatonin. The present study examined the contribution of specific melatonin receptor subtypes, mt1 (Mel 1a) and MT2 (Mel 1b), in mediating melatonin-induced enhancement of cell-mediated and humoral immune function in mice. Melatonin enhanced both splenocyte proliferation and anti-keyhole limpet hemocyanin (KLH) IgG concentrations in both wild-type (WT) and mice lacking a functional gene for melatonin receptor mt1 (mt1 -/-), suggesting that the mt1 receptor does not mediate these responses. In addition, luzindole, an MT2 receptor antagonist, attenuated melatonin-induced enhancement of splenocyte proliferation in both WT and mt1 -/- mice. Taken together, these results suggest that receptor subtype mt1 is not necessary for mediating melatonin-induced enhancement of immune function and provide the first evidence for a specific melatonin receptor subtype, MT2, that may be involved in melatonin-induced immune enhancement.