宇宙飛行とスケルトン：アースバウンドのレッスン

延長された宇宙飛行中の骨の損失は、長い間、人間が宇宙を探求する能力を制限する可能性のある懸念でした。驚くべきことに、利用可能なデータは、無重力が容赦なく枯渇したスケルトンが1 gの環境への復帰のストレスに耐えることができないという概念をサポートしていません。それにもかかわらず、特に飛行前に重力によって最もストレスがかかっている骨では、いくつかの骨量減少が発生します。これは、ジュリアス・ウルフによって定式化された提案の確認を提供し、機械的応力が骨の形と機能を決定することを提供します。骨格の降ろしによる骨量減少の現象は、宇宙飛行または固定化によるものであろうと、単に足から（文字通り）荷重を取り除いているかどうかにかかわらず、骨が荷重を感知して調整するメカニズムはそれほど明確ではありません。実際に刺激は何ですか、そしてセンサーとは何ですか？ターゲットセルは何ですか？センサーはメッセージをセルにどのように伝えますか？また、どの経路によって細胞が反応しますか？反応の媒介または調節における内分泌、因子対パラクリン、またはオートクリン因子の役割は何ですか？これらの質問はどれも確実に答えられていませんが、このレビューで明らかになるように、私たちは答えに私たちを導くいくつかの手がかりがあります。このレビューの焦点は宇宙飛行に関係していますが、骨形成と吸収の変化への機械的負荷の伝達を媒介するメカニズムは、あらゆる形態の不使用骨粗鬆症に等しく適用され、他の人によって影響を受ける同じメカニズムになる可能性が高いようです。骨粗鬆症の病因。

Loss of bone during extended space flight has long been a concern that could limit the ability of humans to explore the universe. Surprisingly, the available data do not support the concept that weightlessness leads inexorably to a depleted skeleton unable to withstand the stress of a return to a 1-g environment. Nevertheless, some bone loss does occur, especially in those bones most stressed by gravity prior to flight, which provides confirmation of the proposal formulated over a century ago by Julius Wolff that mechanical stress determines the form and function of bone. Although the phenomenon of bone loss with skeletal unloading, whether by space flight or immobilization or just taking a load off your feet (literally) is well established, the mechanisms by which bone senses load and adjusts to it are not so clear. What actually is the stimulus, and what are the sensors? What are the target cells? How do the sensors communicate the message into the cells, and by what pathways do the cells respond? What is the role of endocrine, factors vs. paracrine or autocrine factors in mediating or modulating the response? None of these questions has been answered with certainty, but, as will become apparent in this review, we have some clues directing us to the answers. Although the focus of this review concerns space flight, it seems highly likely that the mechanisms mediating the transmission of mechanical load to changes in bone formation and resorption apply equally well to all forms of disuse osteoporosis and are likely to be the same mechanisms affected by other etiologies of osteoporosis.