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ニコチンは、神経伝達物質の放出を促進するためにニューロンニコチン性アセチルコリン受容体（NACHR）に作用することが知られていますが、この作用の根底にあるメカニズムはよく理解されていません。その効果のいくつかは、シナプス前受容体によって媒介されることが知られています。マウスでは、Vas deferensニコチン（10-30ミクロム）が一時的に神経原性収縮の力を135 +/- 25％増加させ、興奮性接合部位の振幅を74 +/- 6％増加させ、自発的な興奮性接続電位の頻度を増加させました。6つの準備のうち4つ。共焦点顕微鏡とカルシウムインジケーターオレゴングリーン488 BAPTA-1デキストランを使用して、神経末端のカルシウム濃度の変化を測定しました。ニコチンは、活動電位誘発カルシウムの過渡に影響を与えませんでしたが、代わりに0.09 +/- 0.02 Hzの平均周波数での低変性カルシウム濃度で小さなランダム変動（「カルシウムスパイク」）を引き起こしました。これらは、作用ポテンシャル誘発カルシウムトランジェント（300 nm）をブロックする濃度でテトロドトキシンに鈍感でした。それらは、NACHRブロッカーヘキサメトニウム（100ミクロム）と、細胞内貯蔵からのカルシウム放出を修飾する薬剤であるリアノジン（100ミクロム）とカフェイン（3 mM）の両方によって廃止されました。NACHRSでのニコチンの作用が、神経端子のリアノジン感受性カルシウム貯蔵からのカルシウム誘発カルシウム放出を引き起こす新しいメカニズムを提案します。これにより、神経伝達物質の放出メカニズムを適用し、自発的および活動誘発性神経伝達物質放出の両方を強化します。
ニコチンは、神経伝達物質の放出を促進するためにニューロンニコチン性アセチルコリン受容体（NACHR）に作用することが知られていますが、この作用の根底にあるメカニズムはよく理解されていません。その効果のいくつかは、シナプス前受容体によって媒介されることが知られています。マウスでは、Vas deferensニコチン（10-30ミクロム）が一時的に神経原性収縮の力を135 +/- 25％増加させ、興奮性接合部位の振幅を74 +/- 6％増加させ、自発的な興奮性接続電位の頻度を増加させました。6つの準備のうち4つ。共焦点顕微鏡とカルシウムインジケーターオレゴングリーン488 BAPTA-1デキストランを使用して、神経末端のカルシウム濃度の変化を測定しました。ニコチンは、活動電位誘発カルシウムの過渡に影響を与えませんでしたが、代わりに0.09 +/- 0.02 Hzの平均周波数での低変性カルシウム濃度で小さなランダム変動（「カルシウムスパイク」）を引き起こしました。これらは、作用ポテンシャル誘発カルシウムトランジェント（300 nm）をブロックする濃度でテトロドトキシンに鈍感でした。それらは、NACHRブロッカーヘキサメトニウム（100ミクロム）と、細胞内貯蔵からのカルシウム放出を修飾する薬剤であるリアノジン（100ミクロム）とカフェイン（3 mM）の両方によって廃止されました。NACHRSでのニコチンの作用が、神経端子のリアノジン感受性カルシウム貯蔵からのカルシウム誘発カルシウム放出を引き起こす新しいメカニズムを提案します。これにより、神経伝達物質の放出メカニズムを適用し、自発的および活動誘発性神経伝達物質放出の両方を強化します。
While nicotine is known to act at neuronal nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs) to facilitate neurotransmitter release, the mechanisms underlying this action are poorly understood. Some of its effects are known to be mediated by presynaptic receptors. In the mouse vas deferens nicotine (10-30 microM) transiently increased the force of neurogenic contraction by 135+/-25%, increased the amplitude of excitatory junction potentials by 74+/-6% and increased the frequency of spontaneous excitatory junction potentials in four out of six preparations. Confocal microscopy and the calcium indicator Oregon Green 488 BAPTA-1 dextran were used to measure calcium concentration changes in the nerve terminals. Nicotine did not affect the action potential-evoked calcium transient but instead triggered small, random fluctuations ("calcium spikes") in intra-varicosity calcium concentrations at an average frequency of 0.09+/-0.02 Hz. These were insensitive to tetrodotoxin at a concentration that blocked action-potential evoked calcium transients (300 nM). They were abolished by the nAChR blocker hexamethonium (100 microM) and by both ryanodine (100 microM) and caffeine (3 mM), agents that modify calcium release from intracellular stores. We propose a novel mechanism whereby nicotine's action at nAChRs triggers calcium-induced calcium release from a ryanodine-sensitive calcium store in nerve terminals. This primes neurotransmitter release mechanisms and enhances both spontaneous and action potential-evoked neurotransmitter release.
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