特に筋肉由来のIL-6に焦点を当てた運動とサイトカイン

運動は、多くのサイトカインの循環レベルの増加を誘発します。したがって、腫瘍壊死因子（TNF） - アルファ、インターロイキン（IL-1）ベータ、IL-1受容体拮抗薬（IL-1RA）、TNF受容体（TNF-R）、IL-10、IL-8の血漿レベルの増加、およびマクロファージ炎症性タンパク質（MIP）-1は、激しい運動後に見つかります。IL-6の濃度は、マラソンレースの後、最大100倍に増加します。最近、IL-6は骨格筋の収縮で局所的に生成され、筋肉からの正味放出が動脈IL-6濃度の運動誘発性の増加を説明できることが実証されています。IL-6他のどのサイトカインよりも多く、運動に応じて大量に生成されます。運動に応じて骨格筋で局所的に生成され、IL-6は肝臓のグルコース出力を誘導し、脂肪分解を誘導することが知られています。これは、IL-6が収縮する骨格筋と運動関連の代謝変化との間の重要なリンクを表している可能性があることを示しています。

Exercise induces increased circulating levels of a number of cytokines. Thus, increased plasma levels of tumour necrosis factor (TNF)-alpha, interleukin (IL-1) beta, IL-1 receptor antagonist (IL-1ra), TNF-receptors (TNF-R), IL-10, IL-8, and macrophage inflammatory protein (MIP)-1 are found after strenuous exercise. The concentration of IL-6 increases up to 100 fold after a marathon race. Recently, it has been demonstrated that IL-6 is produced locally in contracting skeletal muscles and that the net release from the muscle can account for the exercise-induced increase in arterial IL-6 concentration. IL-6 more than any other cytokine is produced in large amounts in response to exercise. It is produced locally in the skeletal muscle in response to exercise, and IL-6 is known to induce hepatic glucose-output and to induce lipolysis. This indicates that IL-6 may represent an important link between contracting skeletal muscles and exercise-related metabolic changes.