MRIによるin vivoにおける頸動脈アテローム性動脈硬化プラークの特性に対する長期の集中脂質低下療法の影響：症例対照研究

フロー抑制を伴う高解像度の磁気共鳴画像（MRI）は、頸動脈の管腔と壁の領域に関する有用な情報を提供するだけでなく、頸動脈アテローム硬化性プラークの主要な組織成分を特定することもできます。これらのMRI組織特性に対する集中脂質低下療法の効果は、冠動脈疾患（CAD）患者で調べられました。集中脂質低下治療を受けている8人のCAD患者（ナイアシン2.5 g/d、ロバスタチン40 mg/d、およびコールスティポール20 g/d）が家族性アテローム性動脈硬化治療研究（FATS）の追跡調査で10年間、ランダムに選択されました。そのような治療を受けた60人の患者の中から。年齢（+/- 3歳）、ベースラインの低密度リポタンパク質（+/- 5 mg/dl）、トリグリセリド（+/- 50 mg/dl）で治療を受けた患者と一致した8人のCAD患者脂質低下薬で治療されたのは、コントロールとして選択されました。これらの32の頸動脈のそれぞれについて、管腔とプラークの領域は、ほとんどのプラークを示した磁気共鳴画像から、盲検プロトコルでプラニメトリーによって測定されました。確立された基準に基づいて、線維組織、カルシウム、および脂質堆積物が特定されました。プラーク組成は、総平面領域の一部として推定されました。対照被験者と比較して、10年の集中脂質低下療法で治療された患者は、低密度リポタンパク質コレステロールレベル（それぞれ84対158 mg/dl; p <0.001）および高密度リポタンパク質コレステロールレベル（51対37それぞれmg/dl、p <0.001）。グループとして、治療された患者は、未処理の対照被験者と比較して、コア脂質領域が小さい（それぞれ0.7対10.2 mm（2）; p = 0.01）および脂質組成（それぞれ1％対17％）でした。管腔面積（55 [処理]対44 [コントロール] mm（2）、p = ns）およびプラーク領域（58 [処理]対64 [コントロール] mm（2）、p = ns）のグループの違いは、治療を支持する傾向がありました。MRIは、頸動脈のプラークサイズと組成の推定に役立つようです。高脂血症CAD患者（97％）は、少なくとも中程度の（>/= 40％領域狭窄）頸動脈プラークを持っています。この症例対照研究では、長期にわたる集中脂質低下療法は、臨床的に安定したプラークの特徴である脂質含有量の著しく減少したものと関連しています。

High-resolution magnetic resonance imaging (MRI) with flow suppression not only provides useful information on luminal and wall areas of the carotid artery but also can identify the principal tissue components of the carotid atherosclerotic plaque. The effects of intensive lipid-lowering therapy on these MRI tissue characteristics were examined in patients with coronary disease (CAD). Eight CAD patients who have been receiving intensive lipid-lowering treatment (niacin 2.5 g/d, lovastatin 40 mg/d, and colestipol 20 g/d) for 10 years in the Familial Atherosclerosis Treatment Study (FATS) follow-up were randomly selected from among 60 such treated patients. Eight CAD patients who were matched to the treated patients for age (+/-3 years), baseline low density lipoprotein (+/-5 mg/dL), and triglycerides (+/-50 mg/dL) but who had never been treated with lipid-lowering drugs were selected as controls. For each of these 32 carotid arteries, luminal and plaque areas were measured by planimetry, in a blinded protocol, from the magnetic resonance image that showed most plaque. Fibrous tissue, calcium, and lipid deposits were identified on the basis of established criteria. Plaque composition was estimated as a fraction of total planimetered area. Patients treated with 10-year intensive lipid-lowering therapy, compared with control subjects, had significantly lower low density lipoprotein cholesterol levels (84 versus 158 mg/dL, respectively; P<0.001) and higher high density lipoprotein cholesterol levels (51 versus 37 mg/dL, respectively; P<0.001). As a group, treated patients, compared with untreated control subjects, had a smaller core lipid area (0.7 versus 10.2 mm(2), respectively; P=0.01) and lipid composition (1% versus 17%, respectively). Group differences in luminal area (55 [treated] versus 44 [control] mm(2), P=NS) and plaque area (58 [treated] versus 64 [control] mm(2), P=NS) tended to favor treatment. MRI appears useful for estimating carotid plaque size and composition. Hyperlipidemic CAD patients frequently (97%) have at least moderate (>/=40% area stenosis) carotid plaque. In this case-control study, prolonged intensive lipid-lowering therapy is associated with a markedly decreased lipid content, a characteristic of clinically stable plaques.