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目的：非感染性の全身性炎症のげっ歯類モデルを開発して、関連する慢性障害（ACD）の病因を調べ、このACDモデルのヒトACDとの類似性を評価し、新規エリスポイジー刺激タンパク質の潜在的な有効性を評価するために、ACD療法としてのDarbepoetin alfa）。 方法：ルイスラットにペプチドグリカン - ポリサッキドポリマー（PG-APS）、慢性炎症と関連するACDと免疫化され、完全な血液数（CBC）、赤血球（RBC）指数に対するダーベポエチンALFA治療の効果が特徴付けられました。鉄代謝は毎週分析されました。 結果：急激に炎症を起こしたラットは、末梢血（PB）RBCカウントを減少させ、ヘモグロビン（HB）濃度を減らし、網状赤血球数を増加させました。PB RBC数は慢性炎症中に正常化されましたが、RBCは低色素性および微小細胞のままでした。その結果、ラットは慢性的に貧血のままでした。貧血ラットは、血清エリスロポエチン（EPO）濃度を変動させましたが、平均EPO濃度はベースラインコントロールレベルから大きく変化することはありませんでした。貧血ラット脾臓切片の組織学により、網膜内皮細胞症が明らかになりました。総血清鉄濃度は慢性的に低かった。貧血ラットから分離され、in vitroでPG-APSで刺激された腹膜滲出細胞（PEC）は、より多くのインターロイキン（IL）-1Alphaおよびインターフェロン（IFN）-GAMMAを生成し、腫瘍壊死因子（TNF）-alphaおよびIL-0をより多く増加させました。コントロール培養。Darbepoetin Alfaは、投与量に応じて、2〜7週間以内にHB濃度をベースラインレベルに回復しました。洗練された治療戦略により、HBがベースラインに戻り、投与量の減少とともにこれらのレベルを維持しました。 結論：このげっ歯類モデルのACDは、ヒトACDを密接に複製します。Darbepoetin Alfa治療は、RBC産生とRBCのヘモグロビン化を増加させながら、side骨症と過流を減少させることにより、このモデルでACDを逆転させました。
目的：非感染性の全身性炎症のげっ歯類モデルを開発して、関連する慢性障害（ACD）の病因を調べ、このACDモデルのヒトACDとの類似性を評価し、新規エリスポイジー刺激タンパク質の潜在的な有効性を評価するために、ACD療法としてのDarbepoetin alfa）。 方法：ルイスラットにペプチドグリカン - ポリサッキドポリマー（PG-APS）、慢性炎症と関連するACDと免疫化され、完全な血液数（CBC）、赤血球（RBC）指数に対するダーベポエチンALFA治療の効果が特徴付けられました。鉄代謝は毎週分析されました。 結果：急激に炎症を起こしたラットは、末梢血（PB）RBCカウントを減少させ、ヘモグロビン（HB）濃度を減らし、網状赤血球数を増加させました。PB RBC数は慢性炎症中に正常化されましたが、RBCは低色素性および微小細胞のままでした。その結果、ラットは慢性的に貧血のままでした。貧血ラットは、血清エリスロポエチン（EPO）濃度を変動させましたが、平均EPO濃度はベースラインコントロールレベルから大きく変化することはありませんでした。貧血ラット脾臓切片の組織学により、網膜内皮細胞症が明らかになりました。総血清鉄濃度は慢性的に低かった。貧血ラットから分離され、in vitroでPG-APSで刺激された腹膜滲出細胞（PEC）は、より多くのインターロイキン（IL）-1Alphaおよびインターフェロン（IFN）-GAMMAを生成し、腫瘍壊死因子（TNF）-alphaおよびIL-0をより多く増加させました。コントロール培養。Darbepoetin Alfaは、投与量に応じて、2〜7週間以内にHB濃度をベースラインレベルに回復しました。洗練された治療戦略により、HBがベースラインに戻り、投与量の減少とともにこれらのレベルを維持しました。 結論：このげっ歯類モデルのACDは、ヒトACDを密接に複製します。Darbepoetin Alfa治療は、RBC産生とRBCのヘモグロビン化を増加させながら、side骨症と過流を減少させることにより、このモデルでACDを逆転させました。
OBJECTIVE: We developed a rodent model of noninfectious systemic inflammation to examine the pathogenesis of the associated anemia of chronic disorders (ACD), to evaluate the similarity of this ACD model to human ACD, and to evaluate the potential efficacy of novel erythropoiesis stimulating protein (darbepoetin alfa) as an ACD therapy. METHODS: Lewis rats were immunized with peptidoglycan-polysaccharide polymers (PG-APS), the chronic inflammation and associated ACD were characterized, and the effects of darbepoetin alfa treatment on complete blood counts (CBC), red blood cell (RBC) indices, and iron metabolism were analyzed weekly. RESULTS: Acutely inflamed rats had reduced peripheral blood (PB) RBC counts and hemoglobin (Hb) concentrations and increased reticulocyte counts. PB RBC numbers normalized during chronic inflammation, but RBC remained hypochromic and microcytic. Consequently, the rats remained chronically anemic. Anemic rats had fluctuating serum erythropoietin (EPO) concentrations, but mean EPO concentrations never varied significantly from baseline control levels. Histology of anemic rat spleen sections revealed reticuloendothelial siderosis. Total serum iron concentrations were chronically low. Peritoneal exudate cells (PEC) isolated from anemic rats and stimulated with PG-APS in vitro produced more interleukin (IL)-1alpha and interferon (IFN)-gamma, and significantly more tumor necrosis factor (TNF)-alpha and IL-10 than control cultures. Darbepoetin alfa restored Hb concentrations to baseline levels within 2 to 7 weeks, depending on dosage. A refined treatment strategy restored Hb to baseline and maintained those levels with reduced dosing. CONCLUSION: ACD in this rodent model closely replicates human ACD. Darbepoetin alfa treatment reversed ACD in this model by increasing RBC production and RBC hemoglobinization while reducing siderosis and hypoferremia.
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