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背景：アデノシンA2AアゴニストATL-146E（4- [3- [6-AMINO-9-（5-エチルカルバモイル-3,4-ジヒドロキシテトラヒドロフラン-2-イル）-9H-パリン-2-イル] -Prop-2-ynyl] - シクロヘキサンカルボン酸メチルエステル）は、活性化された白血球内皮相互作用の阻害を通じて、複数の臓器系の再灌流障害を防ぐことが示されています。全身ATL-146Eが大動脈クランプ後の脊髄再灌流損傷を減らすことができると仮定しました。 方法：26のウサギは、45分間、アフレナール大動脈のクロスクランプを受けました。1つのグループは、再灌流中に静脈内ATL-146Eを3時間受けました。2番目のコホートは車両のみを受け取り、コントロールとして機能しました。動物は、後肢機能のためにタルロフ（0〜5）スコアリングシステムを使用して24時間および48時間で評価されました。神経衰弱を評価するために、腰椎脊髄切片の免疫染色を、ニューロフィラメントに対する抗SMI 33抗体を使用して実施しました。 結果：全身ATL-146Eは、血行動態の安定性なしに容認されました。ATL-146Eを投与された動物は、脊髄虚血の24時間後および48時間後に神経学的転帰を大幅に改善しました（P <0.001）。対照動物と比較して、ATL-146Eを投与された動物から脊髄切片の腹部角にニューロン構造が保存されていました。 結論：再灌流中に与えられた静脈内ATL-146Eは、血行動態の安定性なしに容認され、腹部ホーンニューロンの保存により虚血後の脊髄機能が大幅に改善されます。
背景：アデノシンA2AアゴニストATL-146E（4- [3- [6-AMINO-9-（5-エチルカルバモイル-3,4-ジヒドロキシテトラヒドロフラン-2-イル）-9H-パリン-2-イル] -Prop-2-ynyl] - シクロヘキサンカルボン酸メチルエステル）は、活性化された白血球内皮相互作用の阻害を通じて、複数の臓器系の再灌流障害を防ぐことが示されています。全身ATL-146Eが大動脈クランプ後の脊髄再灌流損傷を減らすことができると仮定しました。 方法：26のウサギは、45分間、アフレナール大動脈のクロスクランプを受けました。1つのグループは、再灌流中に静脈内ATL-146Eを3時間受けました。2番目のコホートは車両のみを受け取り、コントロールとして機能しました。動物は、後肢機能のためにタルロフ（0〜5）スコアリングシステムを使用して24時間および48時間で評価されました。神経衰弱を評価するために、腰椎脊髄切片の免疫染色を、ニューロフィラメントに対する抗SMI 33抗体を使用して実施しました。 結果：全身ATL-146Eは、血行動態の安定性なしに容認されました。ATL-146Eを投与された動物は、脊髄虚血の24時間後および48時間後に神経学的転帰を大幅に改善しました（P <0.001）。対照動物と比較して、ATL-146Eを投与された動物から脊髄切片の腹部角にニューロン構造が保存されていました。 結論：再灌流中に与えられた静脈内ATL-146Eは、血行動態の安定性なしに容認され、腹部ホーンニューロンの保存により虚血後の脊髄機能が大幅に改善されます。
BACKGROUND: The adenosine A2A agonist ATL-146e (4-[3-[6-Amino-9-(5-ethylcarbamoyl-3,4-dihydroxytetrahydro-furan-2-yl)-9H-purin-2-yl]-prop-2-ynyl]-cyclohexanecarboxylic acid methyl ester) has been shown to prevent reperfusion injury in multiple organ systems through inhibition of activated leukocyte-endothelial interaction. We hypothesized that systemic ATL-146e could reduce spinal cord reperfusion injury after aortic clamping. METHODS: Twenty-six rabbits underwent cross-clamping of the infrarenal aorta for 45 minutes. One group received intravenous ATL-146e for 3 hours during reperfusion. A second cohort received only vehicle and served as controls. Animals were assessed at 24 and 48 hours using the Tarlov (0 to 5) scoring system for hind limb function. To evaluate neuronal attrition, immunostaining of lumbar spinal cord sections was performed using anti-SMI 33 antibody against neurofilament. RESULTS: Systemic ATL-146e was tolerated without hemodynamic lability. Animals that received ATL-146e had significantly improved neurologic outcomes 24 and 48 hours after spinal cord ischemia (p < 0.001). There was preservation of neuronal architecture in the ventral horn of spinal cord sections from animals receiving ATL-146e compared with control animals. CONCLUSIONS: Intravenous ATL-146e given during reperfusion is tolerated without hemodynamic lability, and results in substantially improved spinal cord function after ischemia by preservation of ventral horn neurons.
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