分離された猫の誘n膜における神経刺激によって誘発される3H-ノラドレナリン放出のドーパミンによる阻害

CAT nictating膜の分離神経筋の調製後、3H-（+/-） - ノラドレナリンは、外因性ドーパミンと（ - ） - ノルアドレナリンの効果を、コカインの存在下での神経刺激によって誘発される3H-トランスミッターのオーバーフローで測定されました。29ママ。ドーパミン、0.20ママ、および（ - ） - ノルアドレナリン、0.18マムは、4または10 Hzでの神経刺激によって誘発された3H-ノラドレナリン放出を阻害しました。アポモルフィン0.03または0.1ママでも同様の結果が得られました。クロルプロマジン、1匹、ママ、またはピモジド1匹、ママ1匹は、（ - ） - ノルアドレナリンで得られた阻害に影響を与えることなく、ドーパミンまたはアポモルフィンで得られた3H-ナラドレナリン放出の減少に選択的に拮抗しました。フェントラミン、1ママ、ドーパミンのものよりも（ - ） - ノルアドレナリンの阻害効果に抗ガイズした。フェノキシベンザミン、0.29マムは、（ - ） - ノルアドレナリン、ドーパミンまたはアポモルフィンで得られた3H-トランスミッターオーバーフローの阻害を防止しました。コカインの存在下では、クロルプロマジンもピモジドも神経刺激中に3H移動剤のオーバーフローを増加させることができませんでした。おそらくアドレナリン作動性神経エンディングの外面に位置するドーパミンによる阻害。これらのドーパミン受容体は、神経刺激によるα-機能的なアルファ - ノラドレナリン放出とは異なります。不安定な抑制性ドーパミン受容体は、通常の条件下での神経刺激によるノルアドレナリン放出の内因的に媒介された調節メカニズムには関与していません。これらのドーパミン受容体が慢性L-DOPA治療患者で一般的に観察される低血圧に関与している可能性について説明します。

After loading the isolated nerve muscle preparation of the cat nictitating membrane with 3H-(+/-) -noradrenaline the effects of exogenous dopamine and (-)- noradrenaline were determined on 3H-transmitter overflow elicited by nerve stimulation in the presence of cocaine, 29 muM. Dopamine, 0.20 muM, and (-)- noradrenaline, 0.18 muM, inhibited 3H-noradrenaline release elicited by nerve stimulation at 4 or 10 Hz. Similar results were obtained with apomorphine 0.03 or 0.1 muM. Chlorpromazine, 1 muM, or pimozide, 1 muM, antagonized selectively the reduction in 3H-noradrenaline release obtained with dopamine or apomorphine, without affecting the inhibition obtained with (-)-noradrenaline. Phentolamine, 1 muM, antagonized more effectively the inhibitory effects of (-)-noradrenaline than those of dopamine. Phenoxybenzamine, 0.29 muM, prevented the inhibition of 3H-transmitter overflow obtained with (-)-noradrenaline, dopamine or apomorphine. In the absence of cocaine neither chlorpromazine nor pimozide were able to increase 3H-transmitter overflow during nerve stimulation. Inhibition by dopamine probably located in the outer surface of adrenergic nerve endings. These dopamine receptors differ from the prejunctional alpha-noradrenaline release by nerve stimulation. The prejunctional inhibitory dopamine receptors are not involved in an endogenously mediated regulatory mechanism for noradrenaline release by nerve stimulation under normal conditions. The possibility that these dopamine receptors are involved in the hypotension commonly observed in patients with chronic L-Dopa treatment is discussed.