AI-2を介したクォーラムシグナル伝達は、大腸菌の異種タンパク質産生に関連する「代謝負担」を伝えます

最近の報告によると、細菌細胞細胞のコミュニケーションまたはクォーラムセンシングは、特に細胞密度が高い病原性大腸菌で非常に一般的であることが示されています。しかし、非病原性大腸菌におけるクォーラムセンシングの役割はあまり明確ではなく、特にプラスミドエンコード遺伝子の過剰発現におけるクォーラムセンシングの役割に関する情報はありません。この研究では、大腸菌の低および高細胞密度培養の両方におけるいくつかのプラスミドエンコード遺伝子の誘導後、クォーラムシグナル伝達分子の活性が大腸菌のいくつかのプラスミドエンコード遺伝子の誘導に続いて有意に減少することがわかった。さらに、A-2シグナル伝達レベルは各タンパク質産物の蓄積レベルに直線的に関連しており、一般に、組換えタンパク質蓄積の最高速度がAI-2シグナル伝達の最大の減衰をもたらすことを示しています。重要なことに、我々の発見は、組換え大腸菌が定足数ベースのAI-2シグナル伝達経路を介して異種遺伝子を過剰発現するストレスまたは負担を伝えることを初めて実証します。

Recent reports have shown that bacterial cell-cell communication or quorum sensing is quite prevalent in pathogenic Escherichia coli, especially at high cell density; however, the role of quorum sensing in nonpathogenic E. coli is less clear and, in particular, there is no information regarding the role of quorum sensing in overexpression of plasmid-encoded genes. In this work, it was found that the activity of a quorum signaling molecule, autoinducer-2 (AI-2), decreased significantly following induction of several plasmid-encoded genes in both low and high-cell-density cultures of E. coli. Furthermore, we show that AI-2 signaling level was linearly related to the accumulation level of each protein product and that, in general, the highest rates of recombinant protein accumulation resulted in the greatest attenuation of AI-2 signaling. Importantly, our findings demonstrate for the first time that recombinant E. coli communicate the stress or burden of overexpressing heterologous genes through the quorum-based AI-2 signaling pathway.