急性実験膵炎における初期SIRのヒドロコルチゾン治療

この研究は、サイトカイン、ホスホリパーゼA2、およびアラキドン酸および生存の分解産物に対する実験的急性膵炎におけるヒドロコルチゾン治療の効果を研究しました。浮腫性および壊死性膵臓炎は、それぞれセルレインの極刺激とタウロコール酸ナトリウムの逆行性導管注入により、ウィスターラットに誘導されました。ヒドロコルチゾン（10 mg/kg）は、急性膵炎の誘導の10分後に静脈内投与されました。ホスホリパーゼA2については、血清をアッセイしました。インターロイキン（IL）1BETA、IL-6、IL-10、トロムボキサンB2;プロスタグランジンE2;5つの異なる時点でのLeukotriene B4。炎症性メディエーターの有意な放出は、重度のモデルでのみ見られました。ヒドロコルチゾンは、アラキドン酸分解産物を強力に抑制し、ホスホリパーゼA2および抗炎症性サイトカインの全身性増加を軽度に減衰させただけでした。重度のモデルで72時間後の死亡率は86％でした。ヒドロコルチゾン治療は、死亡率を13％に減少させました（P = 0.001;フィッシャーの正確なテスト）。ヒドロコルチゾンは、重度の急性膵炎に関連する初期の全身性炎症反応症候群の治療に効果的であるようです。

This work studied the effects of hydrocortisone treatment in experimental acute pancreatitis on cytokines, phospholipase A2, and breakdown products of arachidonic acid and survival. Edematous and necrotizing pancreatitis were induced in Wistar rats by cerulein hyperstimulation and retrograde intraductal infusion of sodium taurocholate, respectively. Hydrocortisone (10 mg/kg) was administered intravenously 10 minutes after induction of acute pancreatitis. Serum was assayed for phospholipase A2; interleukin (IL) 1beta, IL-6, IL-10, thromboxane B2; Prostaglandin E2; and leukotriene B4 at five different time points. A significant release of inflammatory mediators was seen only in the severe model. Hydrocortisone powerfully suppressed arachidonic acid breakdown products and only mildly attenuated the systemic increase of phospholipase A2 and pro- and antiinflammatory cytokines. The mortality rate after 72 hr in the severe model was 86%. Hydrocortisone treatment reduced mortality to 13% (P = 0.001; Fisher's exact test). Hydrocortisone seems to be effective in the treatment of the early systemic inflammatory response syndrome associated with severe acute pancreatitis.