骨代謝に対するヒト白血球からの破骨細胞活性化因子の効果

フィトヘマグルチニンで培養された正常なヒト末梢血白血球によって放出される破骨細胞活性化因子（OAF）の効果は、臓器培養で調べられています。副甲状腺ホルモン（PTH）と同様に、OAFは、短時間または連続暴露後に胎児ラットの骨から以前に組み込まれた45CAの放出で急速に増加します。また、骨は安定したカルシウムとコラーゲンの含有量を失います。OAFに対する吸収応答は、急勾配の用量反応曲線を有することでPTHの反応に似ており、カルシトニンによって一時的に阻害され、中程度のリン酸濃度の増加によって部分的に阻害されます。OAF刺激吸収は、PTH刺激よりもコルチゾールにより効果的に阻害されました。OAFの最大効果的な用量に対する応答は、PTHまたはプロスタグランジンE2によって強化されませんでしたが、最大の用量は加法効果をもたらしました。OAFとPTHの両方は、骨吸収を刺激する濃度で胎児ラットカルバリアのコラーゲン合成を阻害します。

The effects of osteoclast activating factor (OAF) released by normal human peripheral blood leukocytes cultured with phytohemagglutinin have been examined in organ culture. Like parathyroid hormone (PTH), OAF causes a rapid increased in the release of previously incorporated 45Ca from fetal rat bone after brief or continuous exposure; the bones also lose stable calcium and collagen content. The resorption response to OAF also resembles that of PTH in having a steep dose response curve and being only transiently inhibited by calcitonin and partially inhibited by increasing medium phosphate concentration. OAF-stimulated resorption was inhibited more effectively by cortisol than was PTH stimulation. The response to maximally effective doses of OAF was not enhanced by PTH or prostaglandin E2, but submaximal doses gave additive effects. Both OAF and PTH inhibit collagen synthesis in fetal rat calvaria at the concentrations that stimulate bone resorption.