マウスのエタノール誘発性反射の損失に対する脳カタラーゼの影響

エタノール誘発性反射（LORR）および脳カタラーゼ活性のエタノール誘導喪失に対する酢酸鉛および3-アミノ-1、2、4-トリアゾール（AT）の効果を研究しました。エタノール誘発効果。酢酸鉛（0または100 mg/kg）またはat（0または500 mg/kg）を、テストの7日または5時間前にマウスに（急性）マウスに注入しました。他のマウスは、500 ppmの酢酸鉛を含む飲酒液に60日間さらされました。試験日に、マウスはエタノール（4.0または4.5 g/kg）の腹腔内注射を受け、lorrの持続時間が記録されました。急性鉛処理動物は、LORRの期間の減少を示しました。しかし、酢酸鉛の慢性投与と治療時の両方の投与は、エタノール生産されたLORRの持続時間を増加させました。さらに、急性鉛前処理動物における脳カタラーゼ活性は有意な誘導を示したが、慢性鉛および治療マウスでは減少した。これらの結果は、脳のカタラーゼ活性、および含意により中心に形成されたアセトアルデヒドが、エタノール誘発性のLORRを調節する可能性があることを示唆しています。

The effect of lead acetate and 3-amino-1, 2, 4-triazole (AT) on ethanol-induced loss of righting reflex (LORR) and brain catalase activity was studied in an attempt to confirm earlier observations on the involvement of catalase in ethanol-induced effects. Lead acetate (0 or 100 mg/kg) or AT (0 or 500 mg/kg) was injected (acutely) into mice 7 days or 5 h before testing. Other mice were exposed to drinking fluid containing 500 ppm lead acetate for 60 days. On the test day, mice received an intraperitoneal injection of ethanol (4.0 or 4.5 g/kg) and the duration of LORR was recorded. Acute lead-treated animals demonstrated a reduction in the duration of the LORR. However, both chronic administration of lead acetate and AT treatment increased the duration of ethanol-produced LORR. Furthermore, brain catalase activity in acute lead pretreated animals showed a significant induction, whereas it was reduced in chronic lead and AT treated mice. These results suggest that brain catalase activity, and by implication centrally formed acetaldehyde, may modulate ethanol-induced LORR.