腸糖輸送の食事および発達規制

Na（+） - 依存性グルコース輸送体SGLT1および促進されたフルクトース輸送体GLUT5は、腸内腔から細胞に腸内腔から糖を吸収します。これらの輸送システムの活動は、主に食事と開発によって規制されていることが知られています。これらのトランスポーターのクローニングは、腸糖輸送を調節する細胞メカニズムに関する研究の急増につながりました。しかし、小腸は研究が困難な臓器になる可能性があります。なぜなら、その細胞は絨毛に沿って継続的に区別しているため、吸収細胞の機能は成熟状態と絨毛軸に沿った位置の両方に依存するためです。このレビューでは、食事性炭水化物、NA（+）および繊維による輸送活動の調節の典型的なパターン、これらのパターンが概日リズムの影響を受ける方法、およびそれらが異なる種や発達中にどのように変化するかについて説明します。次に、これらの調節パターンの根底にある分子メカニズムについて説明します。これらのトランスポーターの表現は、村の建築に密接に関連しています。したがって、私はまた、クリプトビルス軸に沿って発生する規制プロセスをレビューします。食事によるグルコース輸送の調節には、主に陰窩細胞におけるSGLT1の転写の増加が含まれる場合があります。細胞が絨毛に移動すると、mRNAが分解され、トランスポータータンパク質が膜に挿入され、炭水化物レベルの増加後約1日後にグルコース輸送が増加します。SGLT1モデルでは、絨毛細胞の輸送活動を食事によって調節することはできません。対照的に、食事によるGLUT5調節は、絨毛を並べる細胞のGLUT5 mRNA合成とタンパク質のde novo合成を伴い、フルクトースを含む食事を含む食事の消費後数時間後にフルクトース輸送の増加をもたらすようです。GLUT5モデルでは、輸送活動は、ヴィリスカラムに並ぶ成熟した腸細胞に再プログラムできます。小腸の砂糖輸送規制の理解を高めるには、革新的な実験的アプローチが必要です。私は、この興味深い、しかし困難なトピックに関する重要な情報をもたらす可能性のある特定の研究分野を提案することで閉じます。

The Na(+)-dependent glucose transporter SGLT1 and the facilitated fructose transporter GLUT5 absorb sugars from the intestinal lumen across the brush-border membrane into the cells. The activity of these transport systems is known to be regulated primarily by diet and development. The cloning of these transporters has led to a surge of studies on cellular mechanisms regulating intestinal sugar transport. However, the small intestine can be a difficult organ to study, because its cells are continuously differentiating along the villus, and because the function of absorptive cells depends on both their state of maturity and their location along the villus axis. In this review, I describe the typical patterns of regulation of transport activity by dietary carbohydrate, Na(+) and fibre, how these patterns are influenced by circadian rhythms, and how they vary in different species and during development. I then describe the molecular mechanisms underlying these regulatory patterns. The expression of these transporters is tightly linked to the villus architecture; hence, I also review the regulatory processes occurring along the crypt-villus axis. Regulation of glucose transport by diet may involve increased transcription of SGLT1 mainly in crypt cells. As cells migrate to the villus, the mRNA is degraded, and transporter proteins are then inserted into the membrane, leading to increases in glucose transport about a day after an increase in carbohydrate levels. In the SGLT1 model, transport activity in villus cells cannot be modulated by diet. In contrast, GLUT5 regulation by the diet seems to involve de novo synthesis of GLUT5 mRNA synthesis and protein in cells lining the villus, leading to increases in fructose transport a few hours after consumption of diets containing fructose. In the GLUT5 model, transport activity can be reprogrammed in mature enterocytes lining the villus column. Innovative experimental approaches are needed to increase our understanding of sugar transport regulation in the small intestine. I close by suggesting specific areas of research that may yield important information about this interesting, but difficult, topic.