冬眠心筋：慢性的な流れの減少の証拠はありますか？

心筋の冬眠は、血液供給の減少と血行再建後の機能を回復する能力に応じて、収縮性を慢性的に減少させた状態として定義されます。冬眠の適応メカニズムの誘導のための心筋灌流の減少の慢性については論争があります。心筋灌流が冬眠心筋で慢性的に減少していることを示す証拠について、臨床文献の検索が行われました。機能不全だが生存可能な心筋（冬眠心筋）および血行再建術の患者を対象とした93の臨床研究がレビューされました。91の研究（97.8％）で血行再建前に、心室造影、放射性核種、または心エコー造影によって評価される収縮機能が測定されました。生存率は、核イメージングを使用して血行再建前に評価されました - 特に18-フルオロデオキシオキシオキシオキシトロン放出断層撮影（PET）または（201）タリウム-201単一光子排出断層撮影（SPECT） - または66の研究での薬理学的ストレスエコー造影（71％）。（99M）TCセスタミビSpect、（13）n-アンモニア、または（15-）O-waterを使用した心筋灌流測定は、68の研究で血行再建前に得られました（73.1％）。血行再建前に心筋灌流を複数回測定した研究はありませんでした。血行再建後、収縮機能は85の研究（91.4％）、19の研究で生存率（20.4％）、および28の研究で心筋灌流（30.1％）で評価されました。灌流、生存率、および収縮機能の複数の測定は、それぞれ2つ（2.2％）、2つ（2.2％）、および10（10.8％）の研究で血行再建後に実行されました。灌流の複数の測定が血行再建に関して異なる時点で体系的に行われていないため、心筋筋膜筋膜筋膜患者の心筋灌流の慢性還元に関する臨床文献には証拠が不足していました。

Myocardial hibernation is defined as a state of chronically reduced contractility in response to a reduction in blood supply and the ability to recover function after revascularization. There is controversy about the chronicity of a reduction in myocardial perfusion for induction of the adaptive mechanisms of hibernation. A search was conducted of the clinical literature for evidence showing that myocardial perfusion is chronically reduced in hibernating myocardium. Ninety-three clinical studies in patients with dysfunctional but viable myocardium (hibernating myocardium) and revascularization were reviewed. Contractile function, as assessed by ventriculography, radionuclide ventriculography, or echocardiography, was measured before revascularization in 91 studies (97.8%). Viability was assessed before revascularization using nuclear imaging--particularly 18-fluorodeoxyglucose positron emission tomography (PET) or (201)thallium-201 single-photon emission tomography (SPECT)--or pharmacologic stress echocardiography in 66 studies (71%). Myocardial perfusion measurements using (99m)Tc sestamibi SPECT, (13)N-ammonia, or (15-)O-water in PET, were obtained before revascularization in 68 studies (73.1%). There were no studies that measured myocardial perfusion more than once before revascularization. After revascularization, contractile function was assessed in 85 studies (91.4%), viability in 19 studies (20.4%), and myocardial perfusion in 28 studies (30.1%). Multiple measurements of perfusion, viability, and contractile function were performed after revascularization in two (2.2%), two (2.2 %), and ten (10.8%) studies, respectively. There was a lack of evidence in the clinical literature for chronic reduction in myocardial perfusion in patients with hibernating myocardium, because multiple measurements of perfusion have not been systematically performed at different time points with respect to revascularization.