エストロゲン/プロゲステロン補充とプラバスタチンとそれらの連続的な関連性閉経後の女性における連続

目的：この研究の目的は、プラバスタチン（グループB）と比較してプロゲステロン（グループA）と組み合わせた経口エストロゲン（グループA）に応答して血清脂質の変化を評価し、ホルモン補充療法にスタチンの連続的な添加の付加効果を評価することでした。(HRT) and of HRT to statin. 方法：63人の高コレステロール血症の閉経期の女性のうち37人が最初に4か月の食事に服従したのは、経口共役エストロゲン（0.625 mg）/ミクロニオスプロゲステロン（200 mg）またはプラバスタチン（40 mg）に無作為化されました。After 6 months, each group received both medications for another 6 months. 結果：女性の19％は、食事だけで脂質を決定レベル以下に修正しました。低密度リポタンパク質コレステロール（LDL-C）は、HRTで8 +/- 5％、スタチンで26 +/- 3％（P <0.001）減少しました。これらの単一の薬物は、それぞれ高密度リポタンパク質コレステロール（HDL-C）を13 +/- 5％（P <0.01）および11 +/- 7％増加させました。組み合わせた介入により、40 +/- 2および42 +/- 3％（P <0.001）の累積LDL-C削減と16 +/- 4および23 +/- 5％の添加剤HDL-C増強が生成されました（P <0.01）アポリポタンパク質（APO）B-100およびAPOA-1の比例変化があります。これらの複合効果により、グループAおよびBのアテローム生成指数（C/HDL-C）が、それぞれ中程度（5.18 +/- 0.25および5.87 +/- 0.18）から減少（3.35 +/- 0.20および3.52+になりました。/-0.19）リスクカテゴリ。HRTによって増加し、スタチンによって減少したトリグリセリド（TG）は、組み合わせた治療中にベースラインに戻されました。食事、身体活動、または擬人化された測定値の変化は、脂質の修飾を説明しませんでした。 結論：Cに反応しないCが上昇している閉経期患者では、プラバスタチンはLDL-Cを減少させるのに最も効果的であり、HDL-Cを増加させるのに最も効果的な口腔エストロゲン染色プロゲステロン。アテローム生成指数の顕著な削減は、C-LDLとC-HDLの両方に対する有益な累積効果に起因する薬物の連続的な組み合わせによって達成されます。

OBJECTIVES: The objectives of this study were to assess serum lipid changes in response to an oral estrogen combined with progesterone (Group A) as compared with pravastatin (Group B) and to evaluate the additive effects of the sequential addition of statin to hormonal replacement therapy (HRT) and of HRT to statin. METHODS: Thirty-seven of 63 hypercholesterolemic menopausal women initially submitted to a 4-month diet were randomised to oral conjugated estrogens (0.625 mg)/micronised progesterone (200 mg) or to pravastatin (40 mg). After 6 months, each group received both medications for another 6 months. RESULTS: Nineteen percent of women corrected their lipids below decision levels with diet alone. Low density lipoprotein-cholesterol (LDL-C) decreased by 8+/-5% with HRT and by 26+/-3% (P<0.001) with the statin. These single medications increased high density lipoprotein-cholesterol (HDL-C) by 13+/-5% (P<0.01) and 11+/-7%, respectively. Combined interventions produced cumulative LDL-C reductions of 40+/-2 and 42+/-3% (P<0.001) and additive HDL-C augmentations of 16+/-4 and 23+/-5% (P<0.01) with proportional changes in apolipoprotein (Apo)B-100 and ApoA-1. These combined effects brought the atherogenic index (C/HDL-C) for Groups A and B, respectively, from a moderate (5.18+/-0.25 and 5.87+/-0.18) to a reduced (3.35+/-0.20 and 3.52+/-0.19) risk category. Triglycerides (TG) which were increased by HRT and decreased by the statin returned to baseline during combined treatments. No changes in diet, physical activity or anthropomorphometric measurements explained the lipid modifications. CONCLUSIONS: In menopausal patients with elevated C not responding to diet, pravastatin was most effective to decrease LDL-C, and oral estrogen-micronised progesterone most effective to increase HDL-C. Marked reduction of the atherogenic index is achieved by sequential combinations of medications resulting from beneficial cumulative effects on both C-LDL and C-HDL.