アルコール骨格筋筋症：定義、特徴、神経障害の貢献、衝撃、診断

アルコールの誤用は、しばしば歩行に困難を抱えており、けいれん、局所痛、筋肉量の減少などのさまざまな筋肉症状があります。これらの症状はアルコール患者で一般的であり、以前は神経病理学的発生剤として帰属しています。しかし、アルコール誤用の直接的な結果として、アルコール依存症において、生化学的病変および/または定義されたミオパシーの存在が発生します。ミオパシーは、末梢神経障害、栄養失調、明白な肝疾患とは無関係に発生します。慢性アルコールミオパシーは、II型繊維の選択的萎縮によって特徴付けられ、筋肉量全体が最大30％減少する場合があります。このミオパシーは、間違いなく西半球で最も一般的な骨格筋障害であり、アルコール誤用の約50％で発生します。アルコールとアセトアルデヒドは、筋肉タンパク質合成の強力な阻害剤であり、収縮性タンパク質と非契約性タンパク質の両方が、急性および慢性アルコールの投与量の影響を受けます。筋肉RNAは、RNase活性の増加を含むメカニズムによっても減少します。一般に、筋肉のプロテアーゼ活性は減少または変更されていませんが、反応性酸素種による損傷に関連する可能性のある筋肉膜の損傷のマーカーが増加しています。この仮定は、英国では、アルファトコフェロールの状態がミオパシーアルコール依存症では貧弱であるという観察によって裏付けられています。α-トコフェロールの減少は、筋肉を代謝損傷に事前に抵抗する可能性があります。しかし、実験的なα-トコフェロール補給は、タンパク質合成の減少率とミオパシーのスペインのアルコール依存症で定義されるように、筋肉のエタノール誘発性病変を予防するのに効果的ではありませんが、α-トコフェロール状態の障害の証拠はありません。結論として、複雑な一連のメカニズムにより、アルコールは骨格筋に悪影響を及ぼします。筋肉の機械的変化に加えて、骨格筋は体重の40％であり、全身タンパク質代謝回転の重要な貢献者であるという事実により、重要な代謝結果があります。

Alcohol misusers frequently have difficulties in gait, and various muscle symptoms such as cramps, local pain and reduced muscle mass. These symptoms are common in alcoholic patients and have previously been ascribed as neuropathological in origin. However, biochemical lesions and/or the presence of a defined myopathy occur in alcoholics as a direct consequence of alcohol misuse. The myopathy occurs independently of peripheral neuropathy, malnutrition and overt liver disease. Chronic alcoholic myopathy is characterized by selective atrophy of Type II fibres and the entire muscle mass may be reduced by up to 30%. This myopathy is arguably the most prevalent skeletal muscle disorder in the Western Hemisphere and occurs in approximately 50% of alcohol misusers. Alcohol and acetaldehyde are potent inhibitors of muscle protein synthesis, and both contractile and non-contractile proteins are affected by acute and chronic alcohol dosage. Muscle RNA is also reduced by mechanisms involving increased RNase activities. In general, muscle protease activities are either reduced or unaltered, although markers of muscle membrane damage are increased which may be related to injury by reactive oxygen species. This supposition is supported by the observation that in the UK, alpha-tocopherol status is poor in myopathic alcoholics. Reduced alpha-tocopherol may pre-dispose the muscle to metabolic injury. However, experimental alpha-tocopherol supplementation is ineffective in preventing ethanol-induced lesions in muscle as defined by reduced rates of protein synthesis and in Spanish alcoholics with myopathy, there is no evidence of impaired alpha-tocopherol status. In conclusion, by a complex series of mechanisms, alcohol adversely affects skeletal muscle. In addition to the mechanical changes to muscle, there are important metabolic consequences, by virtue of the fact that skeletal muscle is 40% of body mass and an important contributor to whole-body protein turnover.